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MONOXYDE de CARBONE
par Edouard Bastarache
monoxyde, detecteur, détecteur, fumée, fumee, CO, co, carbone
 
 
 
Introduction :
 
Le monoxyde de carbone appelé aussi oxyde de carbone (CO) est un gaz incolore et inodore qui peut être toxique pour l'Homme. Il résulte de la combustion incomplète de substances contenant du carbone et se forme également dans l'organisme humain à la faveur de processus naturels ou encore par suite de la biotransformation des halométhanes. Lors d'une exposition externe à des teneurs en monoxyde de carbone supérieures à la normale, des effets subtils peuvent commencer à se manifester et en cas d'exposition à des concentrations encore plus élevées, la mort peut survenir. Les effets toxiques du monoxyde de carbone sont dus pour une grande part à la formation de carboxyhémoglobine (COHb), qui empêche le transport de l'oxygène par le sang.
Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz sans odeur et sans propriétés irritatives, ce qui permet l'inhalation de concentrations importantes et potentiellement létales sans symptômes avertisseurs pour la victime. L'intoxication par le CO représente chaque année une des principales causes de mortalité par intoxication dans les pays industrialisés; 1000 à 2000 décès par année sont reliés au monoxyde de carbone aux États-Unis.
La fréquence des intoxications non létales au CO est probablement beaucoup plus importante, mais difficile à évaluer avec précision en raison de la nature non spécifique des symptômes et signes cliniques de l'intoxication. Il est ainsi estimé que chaque année aux États-Unis, plus de 42 000 visites dans les urgences sont reliées à des intoxications au CO avec un taux annuel de visite à l'urgence pour intoxication au CO de 16,5 par 100 000 habitants.
Étant donné l'usage universel des sources d'énergie fossile dans notre société moderne, tous les individus sont potentiellement à risque d'être exposés. Le risque d'intoxication semble supérieur dans les pays de latitude Nord avec une fréquence supérieure pendant les mois d'hiver, mais de nombreux cas d'intoxication au CO surviennent chaque année dans tous les pays industrialisés.
 
Sources d'exposition :
 
Le monoxyde de carbone peut se dégager dans de nombreuses opérations industrielles, environnementales et domestiques.
La première source d'exposition au monoxyde de carbone est, sans nul doute, causée par sa présence dans les gaz d'échappement des moteurs à combustion interne et dans les gaz d'émission lors de la combustion incomplète de matières combustibles.
Les expositions au CO dans des lieux fermés sont responsables de la très grande majorité des expositions potentiellement dangereuses. L'utilisation inappropriée de systèmes de chauffage représente également une des causes principales d'exposition au monoxyde de carbone.
 
A-Utilisation et sources d'émission en milieu de travail :
 
-la métallurgie du fer et de divers autres métaux, leur raffinage par leurs carbonyles (ex.:nickel carbonyle), les travaux de coupage et d'oxycoupage;
-les synthèses chimiques: fabrication de carbure de calcium et des métaux carbonyles;
-l'emploi d'explosifs dans les mines et sur les chantiers hydro-électriques;
-les travaux d'incinération des ordures, cimenteries;
-l'utilisation de chariots élévateurs;
-l'utilisation d'appareils de chauffage au charbon, au gaz ou autres hydrocarbures (poêle, four, appareils à gaz défectueux);
-le métabolisme endogène de certains xénobiotiques peut également mener à la production de CO comme métabolite : chlorure de méthylène, dibromométhane, diiodométhane et bromochlorométhane.
 
B-Principales utilisations :
 
-comme combustible;
-en métallurgie comme agent réducteur;
-dans l'industrie chimique pour la synthèse de nombreux composés: méthanol, acide acétique, acide formique, acide acrylique, phosgène, etc.
 
C-Sources et concentrations de monoxyde de carbone dans l'environnement :
 
Le monoxyde de carbone est présent dans la troposphère à l'état de traces qui trouvent leur origine dans des processus naturels et dans certaines activités humaines. Etant donné que les végétaux sont capables de métaboliser le monoxyde de carbone et d'en produire, on considère qu'à l'état de traces, ce gaz est un constituant normal de l'environnement naturel.
La concentration de monoxyde de carbone dans l'air aux abords des agglomérations et des zones industrielles peut être sensiblement supérieure à la teneur naturelle normale, mais on n'a encore jamais fait état d'effets nocifs sur les plantes ou les microorganismes qui seraient imputables aux teneurs que l'on mesure actuellement dans ces conditions. Il n'en reste pas moins que la présence de monoxyde de carbone à ces concentrations peut être dommageable à la santé humaine, selon les valeurs qu'elles atteignent sur les lieux de travail ou les zones de résidence et en fonction également de la réceptivité des sujets exposés aux effets nocifs potentiels.
En examinant les données de qualité de l'air fournies par les stations de contrôle fixes, on constate une tendance au déclin de la teneur en monoxyde de carbone qui traduit l'efficacité des systèmes antipollution dont sont munis les véhicules récents. Aux Etats-Unis, les émissions dues aux véhicules à moteur qui circulent sur les autoroutes représentent environ 50 % du total, les moyens de transports circulant hors des autoroutes en représentant 13 %. Parmi les autres sources émettant du monoxyde de carbone on peut citer l'utilisation d'autres combustibles que les carburants automobiles, par exemple dans les chaudières (12 %), divers processus industriels (8 %), l'élimination des déchets solides (3 %) et diverses autres sources (14 %).
Les concentrations auxquelles la population générale est exposée pendant des périodes plus ou moins longues se situent fréquemment dans la fourchette de 29 à 57 mg de monoxyde de carbone par m3 (25-50 ppm); dans ces circonstances, l'activité physique est généralement réduite et le taux résultant de carboxyhémoglobine ne dépasse pas 1-2 % chez les non fumeurs.
A l'intérieur des bâtiments, la concentration en monoxyde de carbone dépend de la concentration dans l'air extérieur, de la présence de sources internes, de la ventilation et du brassage de l'air dans chaque pièce et d'une pièce à l'autre. Dans les habitations où il n'en existe pas d'autres sources, la concentration de monoxyde de carbone dans l'air est à peu près la même que la concentration extérieure moyenne. Les concentrations les plus élevées se rencontrent en présence de sources intérieures de combustion, notamment dans les garages fermés, les stations service et les restaurants, par exemple. C'est dans l'air des maisons d'habitation, des églises et des établissements de soins que la concentration en monoxyde de carbone est la plus faible. Enfin, la cigarette constitue une source importante d'exposition au CO pour la population. La quantité de CO absorbée par l'usage de la cigarette dépend de certains facteurs, comme par exemple la fréquence et l'intensité des inhalations.
La concentration en CO est d'environ 4,5 % (45 000 ppm) dans la fumée de cigarette et résultera chez le fumeur en une carboxyhémoglobinémie de 3 à 8 %, bien que des niveaux de l'ordre de 15 % aient déjà été rapportés.
On a montré que le tabagisme passif résultant de l'exposition à la fumée de cigarette accroît l'exposition des non fumeurs d'environ 1,7 mg/m3 en moyenne (1,5 ppm) et que l'utilisation d'une cuisinière à gaz augmente la teneur de l'air en CO d'environ 2,9 mg/m3 (2,5 ppm). Parmi les autres sources de monoxyde de carbone dans l'air intérieur des habitations on peut citer les cheminées, les chauffe-eau ainsi que les poêles à bois ou à charbon.
 
Propriétés toxicologiques :
 
A-Toxicocinétique :
 
1-Absorption :
 
Le monoxyde de carbone est absorbé exclusivement par les voies respiratoires. Il diffuse à travers la membrane alvéolo-capillaire de façon similaire à l'oxygène. En présence d'une concentration constante pendant plusieurs heures, le taux d'absorption diminue régulièrement jusqu'à ce que les pressions partielles du monoxyde de carbone au niveau du sang des capillaires pulmonaires et de l'air alvéolaire aient atteint un état d'équilibre.
 
2-Distribution :
 
La plus grande partie du monoxyde de carbone absorbé se fixe de façon réversible aux pigments hème de l'organisme. Au moins 80% se lie à l'hémoglobine des érythrocytes pour former la carboxyhémoglobine. L'affinité de l'hémoglobine pour le monoxyde de carbone est d'environ 240 à 250 fois supérieure à celle pour l'oxygène.
 
10 à 15% réagit avec la myoglobine des cellules musculaires. La myoglobine a une constante d'affinité pour le monoxyde de carbone d'environ huit fois plus faible que celle de l'hémoglobine. Les cellules musculaires myocardiques retiennent plus le monoxyde de carbone que les cellules musculaires squelettiques (ratio 3:1).
 
5% peut aussi réagir avec les autres composés contenant de l'hème (ex : cytochromes, métalloenzymes).
 
Le monoxyde de carbone traverse les barrières hématoencéphalique et placentaire.
 
3-Métabolisme :
 
Le monoxyde de carbone n'est pratiquement pas métabolisé, moins de 1% de la dose absorbée est oxydé en dioxyde de carbone.
 
Il est aussi produit de façon endogène par l'organisme lors du catabolisme des pigments hème.
 
Le niveau de carboxyhémoglobine endogène chez l'humain est évalué de 0,1 à 1,2%.
 
Principal mécanisme de l'action toxique : la liaison du monoxyde de carbone avec l'hémoglobine produisant la carboxyhémoglobine a pour effet de diminuer la capacité du transport d'oxygène du sang et d'interférer avec la libération tissulaire de l'oxygène.
 
4-Excrétion :
 
Le monoxyde de carbone est éliminé presque entièrement dans l'air expiré.
 
L'élimination se fait rapidement au début, puis devient plus lente avec le temps et lorsque la concentration de carboxyhémoglobine s'abaisse.
 
5-Demi-vie :
 
Au repos, la demi-vie d'élimination du monoxyde de carbone sanguin est d'environ 3 à 4 heures pour un sujet inhalant de l'air et d'environ 20 à 60 minutes pour des sujets inhalant de l'oxygène.
 
Avec l'administration d'oxygène hyperbare, la demi-vie d'élimination du CO diminue mais les valeurs numériques varient selon les auteurs :
 
- 23 minutes à 3 atm.
- 27 minutes à 1.58 atm.
- 22 minutes à 2.5 atm
 
Elle peut augmenter avec l'âge et diminuer avec l'activité physique.
 
La demi-vie du monoxyde de carbone dans le sang foetal est d'environ 7 heures.
 
Danger immédiat pour la vie et la santé (DVIS) : 1200 ppm.
 
B- Physiopathologie :
 
L'intoxication au monoxyde de carbone cause des lésions principalement au niveau des systèmes cardiovasculaire et neurologique et sa physiopathologie est relativement complexe.
 
1-Hypoxie cellulaire :
L'intoxication au monoxyde de carbone se caractérise en premier lieu par une hypoxie tissulaire.
Il est bien connu que le monoxyde de carbone se lie de façon compétitive à l'hémoglobine pour former la carboxyhémoglobine, une hémoglobine anormale qui ne peut servir au transport de l'oxygène. L'affinité du monoxyde de carbone pour l'hémoglobine est de 240 à 250 fois
plus importante que celle de l'oxygène et le ratio carboxyhémoglobine/oxyhémoglobine sera proportionnel au ratio des pressions partielles du monoxyde de carbone/oxygène.
Le monoxyde de carbone entraîne également un déplacement vers la gauche et une modification de la forme de la courbe de dissociation intra-tissulaire de l'oxyhémoglobine, ce qui contribue encore plus à limiter la libération d'oxygène au niveau tissulaire. L'hypoxie cellulaire résultant de la formation de carboxyhémoglobine aura comme effet néfaste une augmentation réflexe de la ventilation-minute, ce qui augmentera l'absorption pulmonaire du monoxyde de carbone dans le contexte d'une exposition persistante. La liaison du monoxyde de carbone à l'hémoglobine avec hypoxie tissulaire secondaire ne constitue cependant pas le seul mécanisme physiopathologique impliqué dans l'intoxication au CO et le stress hypoxique ne peut à lui seul expliquer le développement de l'atteinte neurologique.
À cet effet, il ne semble pas exister de corrélation directe entre le degré de l'atteinte neurologique et le niveau de carboxyhémoglobine mesurée à l'admission. De plus, la transfusion chez l'animal de sang saturé en carboxyhémoglobine ne permet pas, en l'absence de CO libre, de reproduire la symptomatologie clinique.
 
2-Toxicité intracellulaire :
Il semble que le monoxyde de carbone puisse également agir comme toxine intracellulaire. Il est estimé qu'environ 15 % du monoxyde de carbone absorbé sera lié à des protéines extravasculaires. Le monoxyde de carbone se lie à la myoglobine cardiaque et musculo-squelettique à partir de niveaux de carboxyhémoglobine de l'ordre de 2 %. et pourrait avoir pour effet d'altérer la captation d'oxygène ainsi que réduire l'efficacité de la phosphorylation oxydative au niveau myocardique. Le monoxyde de carbone peut également se lier au cytochrome oxydase (cytochrome a3) qui représente l'enzyme finale de la chaîne de transport d'électrons au-niveau mitochondrial. Cette liaison aura comme conséquence une altération dans la production d'ATP et une acidose intracellulaire. L'altération persistante du métabolisme intracellulaire après cessation de l'exposition pourrait être explicable par la liaison du monoxyde de carbone au cytochrome oxydase. Une inhibition du cytochrome oxydase mitochondrial persistant pendant plusieurs jours a été démontrée chez l'humain suite à une exposition au monoxyde de carbone produisant des niveaux de carboxyhémoglobine de l'ordre de 11 à 22 %.
L'exposition au monoxyde de carbone peut conduire à la formation de molécules oxydantes réactives pouvant induire une peroxydation lipidique et une variété de lésions au niveau du système nerveux central. Plusieurs mécanismes physiopathologiques rencontrés au cours d'une intoxication au CO sont similaires à des lésions de reperfusion post-ischémiques. Chez les patients intoxiqués au CO, il existe une corrélation positive qui peut être démontrée de façon expérimentale entre la dysfonction mitochondriale induite par l'exposition au CO et l'importance de la peroxydation lipidique.
L'exposition au monoxyde de carbone provoque une libération d'oxyde nitrique (NO) à partir des plaquettes et des cellules endothéliales vasculaires avec augmentation importante du NO dans les tissus vasculaires et périvasculaires. Le NO est un médiateur physiologique majeur et un radical libre de très courte durée de vie qui possède un potentiel cytotoxique. L'effet cytotoxique du NO peut être en partie associé à la production de peroxynitrite, un oxydant majeur généré par la réaction entre le NO et l'ion superoxyde. Il semble que des radicaux libres oxygénés du type superoxyde soient produits dans le contexte d'une exposition au monoxyde de carbone par dysfonction mitochondriale induite par le stress hypoxique.
 
3-Toxicité neurologique :
Le peroxynitrite produit pourra alors se lier aux protéines des tissus pour produire les lésions neuro-histologiques typiques vasculaires et périvasculaires associées à l'intoxication au CO. Le stress oxydatif aura comme conséquence une augmentation de la perméabilité capillaire au niveau neurologique ainsi qu'une augmentation de l'adhérence des leucocytes polymorphonucléaires au niveau de l'endothélium altéré. L'adhérence des leucocytes à l'endothélium vasculaire cérébral pourra contribuer à une diminution de la perfusion cérébrale et à l'initiation du processus de peroxydation lipidique.
Il a été démontré expérimentalement que l'oxygénothérapie hyperbare peut prévenir l'adhérence des leucocytes à l'endothélium chez un modèle animal d'exposition au monoxyde de carbone. Il semble donc probable que les lésions tissulaires neurologiques associées à l'intoxication au monoxyde de carbone soient d'origine vasculaire. Il semble également plausible que la réponse cardiovasculaire à l'intoxication au monoxyde de carbone soit déterminante dans l'importance des lésions neurologiques ultérieures.
 
4-Toxicité cardio-vasculaire :
L'exposition au monoxyde de carbone est associée à une dépression myocardique explicable en partie par le stress hypoxique, par liaison du CO avec le cytochrome a3 au niveau mitochondrial et par liaison avec la myoglobine au niveau myocardique. La liaison avec la myoglobine pourrait jouer un rôle majeur dans la dépression myocardique associée à une intoxication au CO étant donné le rôle important que possède la myoglobine pour la diffusion intracellulaire de l'oxygène. Le blocage de la fonction de la myoglobine est associé à une diminution de la captation de l'oxygène et de la production d'ATP au niveau du muscle cardiaque. La dépression myocardique combinée avec une vasodilatation périphérique secondaire à l'augmentation des concentrations de NO au niveau de l'endothélium vasculaire pourra avoir comme conséquence une hypotension artérielle avec une réduction de la perfusion cérébrale pouvant conduire à une perte de conscience et subséquemment à des lésions ischémiques de reperfusion au niveau cérébral. Une perte de conscience transitoire est généralement considérée comme un facteur de mauvais pronostic dans le contexte d'une intoxication au monoxyde de carbone. Les effets toxiques possibles du CO au niveau cardiaque comprennent :
 
-flutter,
-fibrillation auriculaire,
-tachycardie ventriculaire,
-fibrillation ventriculaire,
-ischémie myocardique.
 
On a montré sans ambiguïté qu'à partir d'un taux de carboxyhémoglobine de 5,0 %, il y avait réduction de la fixation d'oxygène et diminution consécutive de la capacité physique dans des conditions d'effort maximal chez de jeunes adultes en bonne santé.
Ce sont cependant certains effets cardiovasculaires qui peuvent être plus à craindre en cas d'exposition à des concentrations ambiantes de monoxyde de carbone plus caractéristiques (notamment l'aggravation d'un angor au cours d'une activité physique) chez une proportion plus faible mais néanmoins non négligeable de la population. Les sujets souffrant d'angine de poitrine chronique sont considérés actuellement comme le groupe le plus réceptif aux effets d'une exposition au monoxyde de carbone, d'après les signes d'aggravation de l'angor constatés chez des patients présentant un taux de carboxyhémoglobine de 2,9 à 4,5 %.
La valeur la plus faible sans effet nocif observable (LOAEL) chez des malades présentant une ischémie d'effort se situe quelque part entre 3 et 4 % de carboxyhémoglobine, c'est-à-dire un taux supérieur de 1,5 à 2,2 % à la valeur de base. On n'a pas étudié les effets du monoxyde de carbone sur les épisodes d'ischémie asymptomatiques, qui représentent en fait la majorité des cas chez ces malades.
On a montré qu'une exposition suffisante pour produire un taux de carboxyhémoglobine de 6 % au moins, augmentait sensiblement le nombre et la complexité des arythmies d'effort en cas de coronaropathie et d'ectopie.
L'exposition au monoxyde de carbone peut comporter un risque accru de mort subite chez les malades souffrant de coronaropathie.
 
C-Effets cliniques aigus :
 
Le monoxyde de carbone est un asphyxiant chimique.Les manifestations cliniques d'une exposition aiguë au monoxyde de carbone sont multiples et non spécifiques. La présence de plus d'une personne atteinte dans un même lieu physique, de symptômes non spécifiques devrait faire songer à une intoxication au CO. La symptomatologie pourra survenir suite à une exposition à faible niveau sur une période de temps prolongée ou encore suite à une exposition importante sur une courte période. Dans les deux cas, des séquelles neurologiques pourront survenir. Il semble donc que la sévérité de l'intoxication au monoxyde de carbone dépendra de plusieurs facteurs :
- la concentration ambiante en monoxyde de carbone,
- la durée de l'exposition,
- la susceptibilité de l'individu aux effets du CO,
- l'état de santé général de l'individu exposé.
 
Il n'existe pas de corrélation fiable entre la sévérité de l'intoxication et le niveau sanguin de carboxyhémoglobine (COHb) mesuré à l'admission.
 
1-Effets cliniques aigus d'ordre général :
 
Les symptômes d'ordre général sont fréquents :
- céphalées,
- nausées,
- vomissements,
- faiblesse généralisée.
 
Étant donné que l'intoxication au CO survient fréquemment pendant lasaison hivernale, il est très fréquent que le diagnostic initial soit, de façon erronée, celui d'une infection virale. Il a été observé qu'une exposition au monoxyde de carbone pourrait être la cause de 5 à 19 % des cas de céphalées d'origine indéterminée dans les services d'urgence.
 
2-Effets cliniques aigus d'ordre cardiovasculaire :
 
Les manifestations cliniques de nature cardiovasculaire sont également importantes :
- douleurs thoraciques,
- tachypnée,
- tachycardie,
- hypotension avec syncope,
- convulsions,
- oedème pulmonaire,
- arythmie cardiaque et arrêt cardiaque.
 
3-Effets cliniques aigus d'ordre neurologique :
 
Les manifestations cliniques neurologiques possibles sont multiples :
- ataxie,
- étourdissements,
- troubles de la mémoire,
- diminution de la concentration,
- convulsions,
-coma.
 
4-Autres effets cliniques aigus :
 
Les autres manifestations cliniques importantes sont :
- acidose métabolique,
- hémorragies rétiniennes.
 
Même si elle ne constitue pas un marqueur fiable de sévérité de l'exposition, une élévation significative de la COHb chez un non-fumeur sera utile en confirmant la suspicion clinique d'une exposition.
 
5-Diagnostic différentiel :
 
Souvent, la symptomatologie clinique pourra être confondue avec certaines conditions cliniques courantes :
- infection des voies respiratoires supérieures,
- intoxication alimentaire,
- accident cérébrovasculaire,
- désordres psychiatriques,
- migraine,
- ischémie myocardique.
 
6-Séquelles :
 
Une intoxication grave peut laisser des séquelles cardiaques (modifications de l'électrocardiogramme) et neurologiques (réduction des capacités intellectuelles, troubles de la personnalité et du comportement).
 
7-Relations Dose - Effets :
 
 

Concentration en (% de carboxyhémoglobine)

Effets probables à la suite d'une exposition aiguë

3.5%

Indice biologique d'exposition.

10-20%

Maux de tête légers, dyspnée lors d'effort musculaire intense, réduction de l'acuité mentale.

20-30%

Maux de tête sévères, dyspnée lors d'effort musculaire modéré, nausées, vertiges.

30-40%

Maux de tête sévères, nausées, vomissements, faiblesse musculaire, confusion, troubles visuels et du jugement.

40-50%

Convulsions, perte de conscience.

50-70%

Coma, dépression cardiaque et respiratoire parfois fatales.

plus de 66%

Mort
 

Concentration

Effets probables à la suite d'une exposition aiguë (ppm de CO) chez une personne en bonne santé

35 ppm

Valeur d'exposition moyenne pondérée (VEMP)

200 ppm

Valeur d'exposition de courte durée (VECD) Maux de tête 2 à 3 heures après l'exposition

400 ppm

Maux de tête et nausées 1 à 3 heures après l'exposition

600-700 ppm

Maux de tête et nausées 1 heure après l'exposition

1 200 ppm

Danger immédiat pour la vie et la santé (DIVS)

1 600 ppm

Maux de tête, nausées, vertiges en 20 minutes, perte de conscience, coma et mort 2 heures après l'exposition

3 200 ppm

Maux de tête, vertiges en 5 minutes, coma et risque de mort en 30 minutes

6 400 ppm

Maux de tête, vertiges en 1 à 2 minutes, coma et risque de mort en 15 minutes

20 000 ppm

Coma et mort en 4 minutes
 
Effets de l'augmentation de la carboxyhémoglobine (HbCO) chez le cardiaque sévère :
 
 

Concentration en (% de carboxyhémoglobine)

Sujet normal

Sujet souffrant d'une maladie cardiaque sévère

< de 1%

Production endogène
-

1-5%

Hausse du débit artériel dans certains organes pour compenser la diminution du transport d'oxygène (O2).

Si l'atteinte cardiaque est sévère, le malade peut décompenser.

5-9%

Baisse du seuil de perception visuel lumineux.

Baisse de l'effort requis pour provoquer l'angine.

16-20%

Céphalée, réponse visuelle évoquée anormale.

Peut entraîner un décès si la fonction cardiaque est très compromise.
 
8-Évaluation clinique :
 
Étant donné la nature non spécifique des symptômes et des signes de l'intoxication au CO, il est primordial pour le clinicien de maintenir un haut niveau de suspicion en présence d'un tableau clinique compatible avec ce toxique, même si l'histoire d'une exposition est absente.
La mesure de COHb demeure d'une très grande utilité pour confirmer l'exposition; un niveau supérieur à 2-3 % chez un non-fumeur ou à 10 % chez un fumeur devra être considéré anormal.
Tel que mentionné précédemment, il n'existe pas de corrélation fiable entre le niveau initial de COHb et l'évolution ultérieure de l'intoxication.
 
a-L'examen clinique :
Il devra comprendre :
-un examen des fonctions mentales supérieures.
-certains tests psychométriques spécifiques peuvent être utilisés, comme par exemple le " CO Neuropsychological Screening Battery " (CONSB).
Ainsi, le patient présentant, suite à une exposition au CO, un résultat anormal à un test psychométrique, peut être à risque d'anomalies neurologiques persistantes ou retardées.
Enfin, l'utilité des tests psychométriques pour prédire la nécessité d'un traitement par oxygène hyperbare demeure une question controversée.
 
b-Les examens paracliniques :
Les examens suivants pourront être utiles :
-gaz artériels,
-électrocardiogramme,
-enzymes cardiaques.
-la carboxyhémoglobine qui doit être mesuré directement par un cooxymètre utilisant la longueur d'onde appropriée pour cette hémoglobine anormale.
 
9-Traitement :
Suite à la confirmation d'un cas d'intoxication au CO, il importe d'identifier le plus rapidement possible la source d'exposition afin de corriger le problème et de prévenir des expositions ultérieures pour d'autres individus.
 
a-Oxygénothérapie normobare :
La modalité thérapeutique de choix pour le traitement de l'intoxication au CO demeure l'administration d'oxygène à 100 %. La durée suggérée du traitement à l'oxygène est d'au moins 4 à 6 heures pour la plupart des intoxications mais certaines sources suggèrent jusqu'à 48 heures de traitement.
 
b-Oxygénothérapie hyperbare :
-Depuis 1960, l'oxygénothérapie hyperbare est utilisée sur une base régulière pour le traitement de l'intoxication au CO.
En théorie, elle comporte des avantages potentiels pour le traitement de l'intoxication au CO. Ces avantages incluent :
-l'élimination plus rapide du CO
-l'amélioration de l'oxygénation tissulaire
-la dissociation plus rapide du CO sur son site de fixation intracellulaire au niveau du cytochrome oxydase
-l'inhibition de l'adhésion leucocytaire au niveau de l'endothélium vasculaire
-la prévention du processus de peroxydation lipidique au niveau du système
nerveux central (possibilité)
 
Il est possible d'avoir une récupération complète sans séquelles suite à une intoxication au CO sans oxygénothérapie hyperbare et il est également possible de retrouver des anomalies neurologiques significatives
après un traitement à l'oxygène hyperbare.
 
Les indications classiques pour l'oxygénothérapie hyperbare sont :
-le coma ou une histoire de perte de conscience,
-les anomalies neuropsychologiques à l'examen physique,
-l'instabilité cardiovasculaire,
-l'acidose métabolique sévère
-une carboxyhémoglobine supérieure à 40 %.
 
Ces indications sont couramment utilisées en clinique et représentent un consensus d'experts sans cependant qu'elles aient été l'objet d'une validation scientifique rigoureuse.
 
10-Irritation et corrosion :
 
Le monoxyde de carbone n'est pas un gaz irritant pour les voies respiratoires et les yeux mais le contact avec le gaz liquéfié peut causer une gelure des tissus exposés.
 
D-Effets chroniques :
 
L'apparition d'effets toxiques associés à une exposition prolongée au monoxyde de carbone n'est pas encore clairement élucidée dans les sources documentaires consultées.
 
Certains auteurs rapportent des effets tels que :
-des maux de tête,
-de l'asthénie,
-des vertiges,
-de l'insomnie,
-de l'irritabilité,
-de l'anorexie,
-des troubles neuropsychologiques subtils comme des altérations de la mémoire, etc.
 
D'une façon générale, il n'existe guère de données indiquant qu'il puisse se produire dans la population des effets athérogènes consécutifs à une exposition au monoxyde de carbone aux concentrations couramment rencontrées dans l'air ambiant.
 
E-Sensilibisation :
 
Aucune donnée concernant la sensibilisation respiratoire et cutanée n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.
 
F-Maternité :
 
1-Intoxication au monoxyde de carbone et grossesse :
L’intoxication au monoxyde de carbone pendant la grossesse pose des problèmes particuliers. Il semble exister un risque important de décès foetal et d’anomalies neurologiques suite à une exposition au CO de la mère, avec un risque de décès foetal de 36 à 67 %. La ventilation-minute étant augmentée durant la grossesse, il est possible que l’absorption pulmonaire du CO soit plus grande chez la femme enceinte. L’affinité de l’hémoglobine foetale pour le CO est supérieure à celle de l’hémoglobine maternelle. L’état d’équilibre sera atteint de façon plus tardive chez le foetus et l’élimination du CO est plus lente pour la circulation foetale. Le niveau maximal de carboxyhémoglobine atteint pendant l’intoxication pourra être plus élevé pour le foetus que pour la mère.
 
Sur la base de données rétrospectives, il semble que l’oxygénothérapie soit sécuritaire pour le foetus et pour la mère. Les indications précises pour le traitement hyperbare n’ont pas été établies de façon définitive mais une carboxyhémoglobine de 15 % est souvent utilisée par plusieurs experts comme valeur critique en raison de la plus grande sensibilité physiopathologique de la circulation foetale.
 
2-Données sur le lait maternel :
Il n'y a aucune donnée concernant l'excrétion ou la détection dans le lait.
 
G-Effets cancérogènes :
 
Aucune donnée concernant un effet cancérogène n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.
 
Paramètre biologique, indice biologique d'exposition et moment du prélèvement :
 
A-Principal indicateur d’exposition :
 
La carboxyhémoglobine: 3.5% (fp=fin de pause)
 
B-Autre indicateur d'exposition :
 
Le monoxyde de carbone dans l'air expiré: l'ACGIH propose un indice biologique d'exposition de 20 ppm pour un prélèvement effectué à la fin du quart de travail. Cet indice biologique d'exposition correspond à la concentration attendue suite à une exposition de 25 ppm pendant 8 heures.
 
C-Facteurs à considérer lors de l'interprétation:
 
-la carboxyhémoglobine n'est pas un indicateur spécifique de l'exposition au monoxyde de carbone;
-l'indice biologique d'exposition ne s'applique pas aux fumeurs ou aux personnes exposées au chlorure de méthylène;
-cet indice biologique d'exposition correspond à une exposition de 25 ppm de monoxyde de carbone.
 
D-Commentaires :
 
1-Valeurs biologiques de la carboxyhémoglobine pour une population non-exposée professionnellement :
 
Formation endogène : moins de 1%
Femme enceinte : 0,4 à 2,6 %
Patients souffrant d'anémie hémolytique : 4 à 6%
Population urbaine : 1 à 2%
Voyageurs sur des autoroutes congestionnées : 5% et plus
Fumeurs : 1 paquet par jour 5 à 6%, 2 à 3 paquets par jour 7 à 9%, cigare jusqu'à 20%
Exposition à 50 ppm de chlorure de méthylène pendant 8 heures : 1,5 à 2,5%
 
2-Population sensible :
 
Tout individu qui a une atteinte de la fonction pulmonaire ou une maladie pouvant affecter la capacité de transport sanguin de l'oxygène ou sa disponibilité :
 
- les travailleurs ayant des maladies respiratoires (ex : de l'emphysème, de la fibrose).
- ceux qui souffrent d'autres maladies (ex : une cardiopathie, de l'artériosclérose, de l'anémie).
- les individus ayant un état physiologique particulier :
  • la femme enceinte,
  • l'embryon ou le foetus.
- les individus oeuvrant dans des conditions particulières :
  • le travail lourd,
  • la température élevée,
  • la haute altitude (5 000 pieds au-dessus du niveau de la mer).
 
Hygiène et sécurité :
 
A-Apparence :
 
À température et pression normales, le monoxyde de carbone est un gaz incolore et inodore.
 
B-Cractéristiques de l’exposition :
 
L'exposition en milieu de travail au monoxyde de carbone, se fait principalement par le gaz. L'exposition au gaz liquéfié génère une concentration importante de monoxyde de carbone en raison de son point d'ébullition très bas et de sa volatilité élevée. L'exposition au gaz liquéfié est moins fréquente en raison de son utilisation moins répandue.
 
C-Exposition au gaz :
 
L'absence d'odeur du monoxyde de carbone fait en sorte qu'il est impossible d'identifier sa présence avant ou après que ne soient atteintes la VEMP (35 ppm ou 40 mg/m³), ou la VECD (200 ppm ou 230 mg/m³). L'odeur ne peut donc être un signe d'avertissement adéquat à une exposition dangereuse. À cause de sa densité voisine de celle de l'air, il se mélange facilement à l'air et peut rapidement, en cas de fuite ou de combustion incomplète de matières organiques, atteindre des concentrations dangereuses.
 
La valeur de DIVS (Danger Immédiat pour la Vie ou la Santé,1 200 ppm ou 1 375 mg/m³) étant suffisament basse par rapport à la LIE (Limite Inférieure d’Explosivité,12,5 % ou 125 000 ppm), le risque d'intoxication surviendra bien avant le risque d'explosion.
 
Des détecteurs sont donc recommandés là où existe la possibilité d'exposition au monoxyde de carbone.
 
D-Exposition au gaz liquifié :
 
Le monoxyde de carbone à l'état liquide, est un liquide cryogénique à -191,5°C, il faut donc tenir compte de tous les aspects que comportent l'exposition à un liquide à très basse température.
 
E-Inflammabilité et explosivité :
 
1-Inflammabilité :
Le monoxyde de carbone est un gaz inflammable; le risque d'incendie est très élevé à forte concentration et en présence d'une source d'ignition.
 
2-Explosibilité :
Le monoxyde de carbone peut former des mélanges explosifs avec l'air.
 
F-Produits de combustion :
 
Dioxyde de carbone.
 
G-Réactivité :
 
1-Stabilité :
Stable à pression et température normales, le monoxyde de carbone devient réactif à haute température et peut agir comme un puissant réducteur.
 
2-Incompatibilité :
Le monoxyde de carbone est un réducteur fort qui réagit violemment avec les oxydants forts tels les halogènes. Il est incompatible avec l'oxygène.
 
3-Produits de décomposition :
Ne se décompose pas dans les conditions normales
 
Prévention :
 
Des campagnes d’éducation devraient être entreprises de façon périodique au début de la saison hivernale pour informer le public sur les dangers des sources potentielles de CO. Plusieurs moyens simples de prévenir les intoxications au CO peuvent être facilement mis en application :
 
-l’inspection et l’entretien de routine des appareils de combustion et des cheminées;
-l’interdiction de faire fonctionner le moteur des automobiles au ralenti dans les garages fermés même lorsque la porte est ouverte;
-l’interdiction d’utiliser, à l’intérieur, des appareils de cuisson non ventilés;
-l’utilisation généralisée des détecteurs de CO
 
De nombreuses intoxications par le CO peuvent être explicables par l’ignorance du public au sujet de ses effets néfastes.
 
Mesures de protection :
 
La Loi sur la santé et la sécurité du travail vise l'élimination des dangers à la source. Lorsque des mesures d'ingénierie et les modifications des méthodes de travail ne suffisent pas à réduire l'exposition à cette substance, le port d'équipement de protection individuelle peut s'avérer nécessaire. Les équipements de protection doivent être conformes à la réglementation.
 
A-Voies respiratoires :
Porter un appareil de protection respiratoire approprié si la concentration dans le milieu de travail est supérieure à la VEMP (35 ppm ou 40 mg/m³) ou à la VECD (200 ppm ou 230 mg/m³).
 
B-Peau :
Porter un appareil approprié de protection de la peau s'il y a risque d'éclaboussures avec le gaz liquéfié. La sélection d'un équipement de protection de la peau dépend de la nature du travail à effectuer.
 
C-Yeux :
Porter un appareil approprié de protection des yeux s'il y a risque d'éclaboussures avec le gaz liquéfié. La sélection d'un protecteur oculaire dépend de la nature du travail à effectuer et, s'il y a lieu, du type d'appareil de protection respiratoire utilisé.
 
 
Normes d’exposition :
 
A-Travail :
 
Limites d’exposition au Québec :
Valeurs d'exposition admissibles des contaminants de l'air
 
1-Valeur d'exposition moyenne pondérée (VEMP)
35 ppm 40 mg/m³
 
2-Valeur d'exposition de courte durée (VECD)
200 ppm 230 mg/m³
 
B-Environnement :
 
1-OMS :
-25 ppm/1 h
-9 ppm/8 h
 
2-EPA Royaume-Uni:
10 ppm/8 h
 
3-EPA États-Unis:
35 ppm/1 h
9 ppm/8h
 
4-Japon:
-20 ppm/2 h
-10 ppm/8 h
 
5-Finlande:
-25 ppm/1 h
-9 ppm/8 h
 
C-Qualité de l'air des résidences:
 
Santé Canada :
 
- < 11 ppm pour 8 heures,
- < 25 ppm pour 1 heure (Plages d'exposition à court terme dans l'intérieur des maisons, directives d'exposition concernant la qualité de l'air des résidences)
 
 
Premiers secours :
 
A-Inhalation :
En cas d'inhalation du gaz, amener la personne dans un endroit aéré. Si elle ne respire plus, pratiquer la respiration artificielle. Lui donner de l'oxygène, la maintenir au chaud et la transférer au service médical d'urgence le plus près.
 
B-Engelure :
En cas d’engelure, appliquer de l'eau tiède et consulter un médecin.
 

 

 
 
Références :
 
1-CSST-Québec, Répertoire Toxicologique, 2003
2-Toxicologie Industrielle et Intoxications Professionnelles, Lauwerys R. dernière édition.
3-Bulletin d’Information Toxicologique du Québec, Vol 17, No.3.
4-IPCS No.213, Carbon Monoxide (2nd edition), OMS, 1999.
5-Règlement sur la qualité et la sécurité du travail, Gouvernement du Québec, 2001.
 
 
 

 
Edouard Bastarache M.D.
(Médecin du Travail et de l'Environnement)
 
Auteur de « Substitutions de matériaux céramiques complexes »
Tracy, Québec, CANADA
edouardb@colba.net
  
 
 
 
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Sommaire
 
 
Summary--------------------French Version-----------See also : Reduction firing
 
 
 
 
CARBON MONOXIDE

by Edouard Bastarache
 
 
Introduction :
 
Carbon monoxide (CO) is a colourless, odourless gas that can be poisonous to humans. It is a product of the incomplete combustion of carbon-containing fuels and is also produced by natural processes or by biotransformation of halomethanes within the human body. With external exposure to additional carbon monoxide, subtle effects can begin to occur, and exposure to higher levels can result in death. The health effects of carbon monoxide are largely the result of the formation of carboxyhemoglobin (COHb), which impairs the oxygen carrying capacity of the blood.
Carbon monoxide (CO) is an odourless gas without irritating properties, which allows the inhalation of significant and potentially lethal concentrations without warning symptoms for the victim. CO intoxication is each year one of the main causes of mortality by intoxication in industrialized countries; 1000 to 2000 deaths per year are linked to carbon monoxide in the United States.
The frequency of non-lethal intoxications by CO is probably much more significant, but difficult to evaluate with precision because of the nonspecific nature of the symptoms and clinical signs of the intoxication. It is thus estimated that each year in the United States, more than 42 000 visits to emergency departments are due to intoxications by CO with an annual rate of visits to the emergency for this of 16,5 by 100 000 inhabitants
Given the universal use of fossil energy sources in our modern society, all of the individuals are potentially at risk of being exposed. The intoxication risk seems higher in countries of northern latitude with a higher frequency during the winter months, but many cases of intoxication to CO occur each year in all of the industrialized countries
 
Sources of exposure :
 
Carbon monoxide can be released in many industrial, environmental and domestic situations.
 
The main source of exposure to carbon monoxide, without any doubt, is caused by its presence in the exhaust fumes of internal combustion engines and in emission gases during the incomplete combustion of combustible materials.
Exposures to CO in confined places are responsible for the very large majority of the potentially dangerous exposures. The inappropriate use of heating systems also represents one of the principal causes of exposure to carbon monoxide.
 
A-Uses and mission sources in the workplace :
 
- the metallurgy of iron and various other metals, their refining by their carbonyls (ex.:nickel carbonyl), works by cutting and flamecutting;
- chemical syntheses: the manufacture of calcium carbide and metal carbonyls;
- the use of explosives in mines and on hydroelectric building sites;
- in garbage incineration, cement factories;
- the use of lifting trucks
- the use of heating appliances operating on coal, gas or other hydrocarbons (stove, furnace, defective gas appliances);
- the endogenous metabolism of certain xenobiotics can also lead to the production of CO as a metabolite: methylene chloride, dibromomethane, diiodomethane and bromochloromethane.
 
B-Main uses :
 
- as a fuel;
- as a reducing agent in metallurgy;
- in the chemical industry for the synthesis of many compounds: methanol, acetic acid, formic acid, acrylic acid, phosgene, etc.
 
C-Sources and concentrations of carbon monoxide in the environment :
 
Carbon monoxide is present in the troposphere as traces which find their origin in natural processes and certain human activities. Given that plants are able to metabolize carbon monoxide and to produce some, it is considered that as traces, this gas is a normal constituent of the natural environment.
The carbon monoxide concentration in the air near urban agglomerations and industrial parks can be appreciably higher than the normal natural concentration, but we have yet to see a report of harmful effects on plants or micro-organisms which would be attributable to the concentrations measured in these conditions.
It does remain that the presence of carbon monoxide at these concentrations can be detrimental to human health, according to the values reached in workplaces or in residential zones, and in accordiance with the receptivity of the subjects exposed to the potential harmful effects.
Upon examining air quality data provided by fixed control stations, one notes a tendency to the decline of the concentration of carbon monoxide which translates the effectiveness of antipollution systems with which recent vehicles are equipped. In the United States, the emissions due to motor vehicles which run on highways represent approximately 50 % of the total amount of carbon monoxide emitted, while 13% is due to vehicles not running on highways. Among the other sources of emission one can quote the use of other fuels than automobile fuels, for example in boilers (12 %), various industrial processes (8 %), solid waste disposal (3 %) and various other sources (14 %).
The concentrations to which the general population is exposed for more or less long periods frequently range from 29 to 57 mg of carbon monoxide per m3 (25-50 ppm); under these circumstances, physical activity is generally reduced and the resulting rate of carboxyhemoglobin does not exceed 1-2 % among nonsmokers.
Inside buildings, the carbon monoxide concentration depends on the concentration of the surrounding air, on the presence of internal sources, the ventilation and air mixing in each room, and from one room to the next. In dwellings where there are no other sources, the carbon monoxide concentration in the air is about the same as the average external concentration. The highest concentrations occur in the presence of interior sources of combustion, in particular in closed garages, service stations and restaurants, for instance.
It is in the air of the dwelling houses, churches and health care establishments that the carbon monoxide concentration is the lowest. Lastly, cigarette smoking represents a significant source of exposure to CO in the general population. The amount of absobed CO following the use of cigarette depends on certain factors, such as for example the frequency and the intensity of inhalations.
The CO concentration is about 4,5 % (45 000 ppm) in cigarette smoke and will result among smokers in a carboxyhaemoglobine varying from 3 to 8 %, although levels of up to 15 % have already been reported.
It has been shown that passive nicotinism resulting from the exposure to cigarette smoke on average increases the exposure of non-smokers to approximately 1,7 mg/m3 (1,5 ppm) and that the use of a gas stove increases the CO content of the air to approximately 2,9 mg/m3 (2,5 ppm). Among other sources of carbon monoxide in the intenal air of dwellings one can mention chimneys, water-heaters as well as coal or wood stoves.
 
Toxicological properties :
 
A-Toxicokinetics :
 
1-Absorption :
 
Carbon monoxide is absorbed exclusively by the respiratory tract. It diffuses through the alveolo-capillary membrane in way similar to oxygen. In the presence of a constant concentration during several hours, the rate of absorbtion decreases regularly until the partial pressures of carbon monoxide in the blood of the pulmonary capillaries and the alveolar air reach a state of equilibrium.
 
2-Distribution :
 
Most of the absorbed carbon monoxide sets in a reversible way on the heme pigments of the body. At least 80% bind to hemoglobin of the érythrocytes to form carboxyhemoglobin. The affinity of hemoglobin for carbon monoxide is approximately 240 to 250 times higher than that for oxygen.
10 to 15% reacts with the myoglobin of the muscular cells. Myoglobin has a constant of affinity for carbon monoxide approximately eight times weaker than that of hemoglobin. The myocardial muscular cells retain more carbon monoxide than the skeletal muscular cells (ratio 3:1).
5% can also react with other heme-containing compounds (ex: cytochromes, metalloenzymes). Carbon monoxide crosses the hematoencephalic and placental barriers.
 
3-Métabolism :
 
Carbon monoxide is practically not metabolized, less than 1% of the absorbed amount is oxidized to carbon dioxide.
It is also produced in an endogenous way by the body at the time of the catabolism of heme pigments.
 
The blood level of human endogenous carboxyhemoglobin varies from 0,1 à 1,2%.
 
Principal mechanism of the toxic action:
the link between carbon monoxide and hemoglobin producing carboxyhemoglobin causes a decrease of the capacity of oxygen blood transportation and interferes with the release of oxygen at the tissular level..
 
4-Excretion :
 
Carbon monoxide is excreted almost entirely in the expired air.
 
Elimination is done quickly at the beginning, then becomes slower with time and when the concentration of carboxyhemoglobin drops.
 
5-Half-life :
 
At rest, the elimination half-life of blood carbon monoxide is approximately 3 to 4 hours for a subject inhaling air and approximately 20 to 60 minutes for subjects inhaling oxygen. With the administration of hyperbaric oxygen, the elimination half-life of CO decreases but the numerical values vary according to authors:
 
23 minutes at 3 atm.
27 minutes at 1.58 atm.
22 minutes at 2.5 atm.
 
It may increase with age and decrease with physical activity.
The half-life of carbon monoxide in foetal blood is approximately 7 hours.
 
Immediately Dangerous to Life or Health : 1200 ppm.
 
B- Physiopathology :
 
Carbon monoxide intoxication causes lesions mainly to cardiovascular and neurological systems and its physiopathology is relatively complex.
 
1-Cellular hypoxia :
Carbon monoxide intoxication is characterized initially by tissue hypoxia. It is a well-known fact that carbon monoxide binds in a competitive way to hemoglobin to form carboxyhemoglobin, an abnormal hemoglobin which cannot be used to carry oxygen. The affinity of carbon monoxide for hemoglobin is 240 to 250 times more significant than that of oxygen and the ratio carboxyhemoglobin/oxyhemoglobin will be proportional to the ratio of the partial pressures of carbon monoxide and oxygen.
Carbon monoxide also involves a displacement towards the left and a modification of the shape of the intra-tissular dissociation curve of oxyhemoglobin, which contributes even more to limit the release of oxygen at the tissular level. Cellular hypoxia resulting from the formation of carboxyhemoglobin will have as a harmful effect, a reflex increase of ventilation, which will increase pulmonary absorbtion of carbon monoxide in the context of a persistent exposure.
The link of carbon monoxide to hemoglobin with secondary tissue hypoxia does not constitute however the only physiopathological mechanism implied in CO intoxication, and hypoxic stress cannot by itself explains the development of neurological effects..
It does not seem to exist a direct correlation between the degree of neurological effect and the level of carboxyhemoglobin measured when the patient is admitted at the emergency ward. Moreover, the transfusion to animals of blood saturated with carboxyhemoglobin does not allow, in the absence of free CO, to reproduce clinical symptomatology
 
2-Intracellular toxicity :
It seems that carbon monoxide can also act as an intracellular toxin. It is estimated that about 15 % of absorbed carbon monoxide will be bound to extravascular proteins. Carbon monoxide binds to cardiac and musculoskeletal myoglobin starting from levels of carboxyhemoglobin of the order of 2 %. and could alter oxygen uptake to thus reduce the effectiveness of oxydative phosphorylation at the myocardial level. Carbon monoxide can also bind to cytochrome oxydase (cytochrome a3) which is the final enzyme of the electron transport chain at the mitochondrial level.
This link will have as a consequence a deterioration in the ATP production and intracellular acidosis. Persistent alteration of intracellular metabolism after cessation of exposure could be explained by the bond of carbon monoxide to cytochrome oxydase. A persistent inhibition of mitochondrial cytochrome oxydase during several days was shown in human beings following exposure to carbon monoxide producing levels of carboxyhemoglobin varying from 11 to 22 %.
Exposure to carbon monoxide can lead to the formation of reactive oxidizing molecules being able to induce a lipidic peroxidation and a variety of lesions in the central nervous system. Several physiopathological mechanisms encountered during CO intoxication are similar to post-ischaemic lesions of reperfusion. Among patients poisoned with CO, there is a positive correlation which can be shown in an experimental way between mitochondrial dysfonction induced by CO exposure and of lipidic peroxidation.
Exposure to carbon monoxide causes a nitric oxide release (NO) from blood platelets and endothelial vascular cells with a significant increase of NO in perivascular and vascular tissues. NO is a major physiological mediator and a free radical of very short lifespan and has a cytotoxic potential. The cytotoxic effect of NO can be partly associated with the production of peroxynitrite, a major oxidant generated by the reaction between NO and the superoxyde ion.
It seems that oxygenated free radicals of the superoxyde type are produced in the context of a carbon monoxide exposure by mitochondrial dysfonction induced by hypoxic stress.
 
3-Neurological toxicity :
The produced peroxynitrite will be able to bind to tissular proteins to produce the typical vascular and perivascular neuro-histological lesions associated with CO intoxication. The oxydative stress will thus have as a consequence an increase in capillary permeability at the neurological level as well as an increase in adhesion of the polymorphonuclear leucocytes at the level of the altered endothelium. The adhesion of the leucocytes to the cerebro-vascular endothelium will contribute to a reduction in the cerebral perfusion and to the initiation of the process of lipidic peroxidation.
It has been shown in experiments that hyperbaric oxygen therapy can prevent the adhesion of leucocytes to the endothelium in an animal model of exposure to carbon monoxide. It thus seems probable that the neurological tissue lesions associated with carbon monoxide intoxication are of vascular origin. It seems also plausible that the cardiovascular response to carbon monoxide intoxication is determining in the importance of future neurological lesions.
 
4-Cardio-vascular toxicity :
Carbon monoxide is associated with myocardial depression explainable partly by hypoxic stress, by the mitochondrial bond of CO with cytochrome a3, and by a link with myocardial myoglobin. The link to myoglobin could play a major role in myocardial depression associated with an intoxication by CO given the significant role that myoglobin has on the intracellular diffusion of oxygen.
The blocking of the function of myoglobin is associated with a reduction in the uptake of oxygen and a reduction in the production of ATP by the cardiac muscle. Myocardial depression combined with peripheral vasodilatation secondary to an increase in the concentrations of NO in the vascular endothelium will have as a consequence arterial hypotension with a reduction of the cerebral perfusion being able to lead to a loss of consciousness and subsequently to ischaemic lesions of reperfusion in the brain.
A transitory loss of consciousness is generally regarded as a factor of bad prognosis in a carbon monoxide intoxication. The possible cardiac toxic effects of CO include:
- flutter,
- auricular fibrillation,
- ventricular tachycardia,
- ventricular fibrillation,
- myocardial ischemia.
It has been showed without ambiguity that at the level of 5.0% carboxyhemoglobin, there was reduction of oxygen binding and consecutive reduction in the physical capacity under conditions of maximum exertion in young adults in good health.
However, certain cardiovascular effects are to feared more in the event of exposure to more characteristic ambient carbon monoxide concentrations (in particular, the aggravation of angina during physical activity) among a smaller proportion but nevertheless considerable of the population. Individuals suffering from chronic angina pectoris are currently considered as the most receptive group to the effects of an exposure to carbon monoxide, according to the signs of aggravation of the angor noted among patients having a level of carboxyhemoglobin from 2,9 to 4,5 %.
The lowest observed adverse effect level (LOAEL) among patients suffering from exertional ischemia varies between 3 and 4 % carboxyhemoglobin, i.e. a level higher than the basic value by 1,5 to 2,2 %. One did not study the effects of carbon monoxide on asymptomatic episodes of ischemia, which represent in fact the majority of cases among these patients.
It was shown that a sufficient exposure to produce a carboxyhemoglobin level of 6 % at least, appreciably increased the number and the complexity of exertional arrhythmias in the event of coronaropathy and ectopia. Exposure to carbon monoxide can involve an increased risk of sudden death among patients suffering from coronaropathy.
 
C-Acute clinical effects :
 
Carbon monoxide is a chemical poisonous gas.
The clinical manifestations of exposure to carbon monoxide are multiple and nonspecific. The presence of more than one affected person in the same physical place, of nonspecific symptoms should make one suspect a CO intoxication. Symptomatology may occur following an exposure to a low level over a prolonged period of time or following a significant exposure over a short period. In both cases, neurological after-effects may occur. It thus seems that the severity of the intoxication to carbon monoxide will depend on several factors:
- ambient carbon monoxide concentration,
- duration of exposure,
- individual susceptibility to CO effects,
- general health status of the exposed individual.
There is no reliable correlation between the severity of the intoxication and the blood carboxyhemoglobin (COHb) level measured at the time the patient is admitted in the emergency department.
 
1- Acute general effects :
 
Symptoms of general order are frequent :
- headache,
- nausea,
- vomiting,
- generalized weakness.
 
Since CO intoxication frequently occurs during winter, it is very frequent that the initial diagnosis is, in an erroneous way, that of a viral infection. It was observed CO exposure could be the unspecified cause of 5 to 19 % of the cases of headaches in emergy departments.
 
2-Acute cardiovascular effects :
 
The clinical manifestations of cardiovascular nature are also significant:
- thoracic pain,
- tachypnea,
- tachycardia,
- hypotension with syncope,
- convulsions,
- pulmonary oedema,
- cardiac arrhythmia and heart failure.
 
3-Acute neurological effects :
 
The possible neurological clinical manifestations are multiple :
- ataxia,
- dizzy spells,
- disorders of memory,
- concentration reduction,
- convulsions,
- coma.
 
4-Other acute clinical effects :
 
The other significant clinical manifestations are:
- metabolic acidosis,
- retinal hemorrhages.
 
Even if it does not constitute a reliable marker of the severity of exposure, a significant rise in COHb in a nonsmoker is useful for confirming the clinical suspicion of an exposure.
 
5-Differential diagnosis :
 
Often times, clinical symptomatology could be confused with certain current clinical conditions:
- infection of the higher respiratory tract,
- food poisoning,
- cerebrovascular accident,
- psychiatric disorders,
- migraine,
- myocardial ischemia.
 
6-After-effects
 
A serious intoxication can leave cardiac after-effects (modifications of the electrocardiogram) and neurological ones (reduction in the intellectual capacity, personality disorders and behavior).
 
7-Dose-effects relationship :
 
 

Concentration (% carboxyhemoglobin)

Probable effects following acute exposure

3.5%

Biological exposure index.

10-20%

Light headache, dyspnea at the time of intense muscular exertion, reduction of mental acuity.

20-30%

Severe headache, dyspnea at the time of moderated muscular exertion, nausea, giddiness.

30-40%

Severe headache, nausea, vomiting, muscular weakness, confusion, eye and judgement troubles.

40-50%

Convulsions, loss of consciousness.

50-70%

Coma, sometimes fatal cardiac and respiratory depression.

plus de 66%

Death
 

Concentration

Probable effects following an acute exposure (ppm CO) in a person in good health

35 ppm

Valeur d'exposition moyenne pondérée (VEMP)

200 ppm

Valeur d'exposition de courte durée (VECD) Headache 2 to 3 hours after exposure.

400 ppm

Headache and nausea 1 to 3 hours after exposure

600-700 ppm

Headache and nausea 1 hour after exposure

1 200 ppm

Immediately dangerous to life or health (IDLH)

1 600 ppm

Headache, nausea, giddiness in 20 minutes, loss of consciousness, coma and death 2 hours after exposure

3 200 ppm

Headache, giddiness in 5 minutes, coma and risk of death in 30 minutes

6 400 ppm

Headache, giddinesss in 1 to 2 minutes, coma and risk of death in15 minutes

20 000 ppm

Coma and death in 4 minutes
 
Effects of the increase in carboxyhemoglobin (COHb) in the severely impaired cardiac patient :
 
 

Concentration (% carboxyhemoglobin)

Normal individual

Individual suffering from a severe cardiac condition

< 1%

Engogenous production
-

1-5%

Increase of the arterial flow in certain organs to compensate for the reduction in oxygen (O2). transportion.

If the cardiac condition is severe, the patient can decompensate.

5-9%

Lowering of the luminous visual perception threshold.

Lowering of the required exertion to cause angina.

16-20%

Headache, abnormal evoked visual reaction.

Can cause death if the cardiac function is very compromised.

 
8-Clinical evaluation :
 
Given the nonspecific nature of the symptoms and signs of CO intoxication, it is of primary importance for the clinician to maintain a high level of suspicion when confronted by a clinical picture compatible with this poison, even if a history of exposure is lacking.
The measurement of COHb remains of very great utility to confirm the exposure: a level higher than 2-3 % in a nonsmoker or 10 % in a smoker should be considered abnormal.
As mentioned previously, there is no reliable correlation with the initial level of COHb and the future evolution of the inoxication.
 
a-Clinical examination :
The following will have to be included :
- examination of the higher mental functions.
- certain specific psychometric tests can be used, such as "CO Neuropsychological Screening Battery" (CONSB).
Thus, the patient presenting, following an exposure to CO, abnormal psychometric test results,
can be at risk to develop persistent or delayed neurological abnormalities. Lastly, the usefulnessl of psychometric tests to predict the need for a hyperbaric oxygen therapy remains a discussed issue.
 
b-Paraclinical examinations :
The following examinations could be useful:
- arterial gases,
- electrocardiogram,
- cardiac enzymes,
- carboxyhemoglobin which must be measured directly by a cooxymeter
using the wavelength adapted for this abnormal hemoglobin.
 
9-Treatment
Following the confirmation of a CO intoxication, it is important to identify as soon as possible the exposure source in order to correct the problem and to prevent later exposures among other individuals.
 
a-Normobaric oxygen therapy :
The therapeutic method of choice for the treatment of CO intoxication remains the delivery 100 % oxygen and the suggested duration of treatment is 4 to 6 hours for the majority of intoxications but certain sources suggest up to 48 hours of treatment.
 
b-Hyperbaric oxygen therapy :
Since 1960, hyperbaric oxygen therapy is used on a regular basis for the treatment of CO intoxication. In theory, it comprises potential advantages for the treatment of CO intoxication.These advantages include:
- faster elimination of CO
- improvement of tissue oxygenation
- faster dissociation of CO on its site of intracellular binding at the cytochrome oxydase level
- inhibition of leucocytic adhesion at the vascular endothelium level
- prevention of the process of lipidic peroxidation at the central nervous system level (possibility)
 
It is possible to obtain complete recovery without after-effects following an intoxication to CO without hyperbaric oxygen treatment and it is also possible to find significant neurological anomalies after a hyperbaric oxygen treatment.
 
The classical indications for hyperbaric oxygen therapy are:
- coma or a history of loss of consciousness,
- neuropsychological anomalies at physical examination,
- cardiovascular instability,
- severe metabolic acidosis,
- carboxyhemoglobin greater than 40 %.
 
These indications are usually used in clinical situations and represent a consensus among experts without however having been validated in a rigorous scientific way.
 
10-Irritation et corrosion :
 
Carbon monoxide is not an irritating gas for the respiratory tract and the eyes but contact with the liquid gas can cause frostbites of the exposed tissues.
 
D-Chronic effects :
 
The presence of toxic effects associated with a prolonged exposure to carbon monoxide is not yet clearly elucidated in the consulted documentary sources.
Some authors report effects such as:
- headache,
- asthenia,
- giddiness,
- insomnia,
- irritability,
- anorexia,
- subtle neuropsychological disorders such as memory disturbances, etc.
 
Generally, there hardly exists data indicating that atherogenic effects may occur in the population due to exposure to carbon monoxide at the concentrations usually met in ambient air
 
E-Sensitization :
 
No data concerning respiratory and cutaneous sensitizing was found in the consulted documentary sources
 
F-Pregnancy :
 
1-Carbon monoxide intoxication and pregnancy :
Carbon monoxide intoxication during pregnancy poses particular problems. It seems that a significant risk of foetal death and neurological anomalies exist following exposure to CO for the mother, with a risk of foetal death varying from 36 to 67 %. Ventilation being increased during pregnancy, it is possible that CO pulmonary absorbtion is greater in the pregnant woman. The affinity of foetal hemoglobin for CO is greater than that of maternal hemoglobin.
An equilibrium state will be reached in the foetus and the elimination of CO is slower for the foetal circulation. The maximum level of carboxyhemoglobin reached during the intoxication could be greater in the foetus than in the mother.
On the basis of retrospective data, it seems that oxygen therapy is safe for the foetus and the mother. Precise information on hyperbaric is not established in a final manner but a carboxyhemoglobin of 15 % is often used by several experts as a critical value because of the greatest physiopathological sensitivity of the foetal circulation.
 
2-Data on the mother's milk:
There is no data concerning its excretion or detection in mother's milk.
 
G-Carcinogenic effects:
 
No data concerning a carcinogenic effect was found in the consulted documentary sources.
 
Biological parameter, biological exposure index and time of sampling:
 
A-Main exposure index :
 
Carboxyhemoglobin: 3.5% ( end of break)
 
B-Other exposure index :
 
Carbon monoxide in the expired air:
ACGIH proposes a biological exposure index of 20 ppm for a sample taken at the end of the workshift This biological exposure index corresponds to a concentration expected following an exposure to 25 ppm for
8 hours.
 
C-Factors to consider in the interpretation :
 
- carboxyhemoglobin is not a specific indicator of exposure to carbon monoxide;
- the biological exposure index does not apply to smokers or to the people exposed to methylene chloride;
- this biological index of exposure corresponds to an exposure of 25 ppm. carbon monoxide.
 
D-Comments :
 
a-Biological values of carboxyhemoglobin for a non- professionally exposed population :
 
- Endogenous formation : less than 1%.
- Pregnant woman : 0,4 to 2,6 %.
- Patient suffering from hemolytic anaemia : 4 to 6%.
- Urban population : 1 to 2%.
- Travellers on congested motorways : 5% and more.
- Smokers : 1 package per day 5 to 6%, 2 to 3 packages per day 7 to 9%, cigar up to 20%.
- Exposure to 50 ppm of methylene chloride during 8 hours: 1,5 to 2,5%.
 
b-Sensitive population :
 
Any individual who has an impaired pulmonary function or a disease capable of affecting the blood transportion capacity of oxygen or its availability :
- workers having respiratory diseases (ex: emphysema, fibrosis).
- those who suffer from other diseases (ex: a cardiopathy, arteriosclerosis, anemia).
- individuals having a particular physiological state:
  • the pregnant woman,
  • the embryo or the foetus.
-individuals working under particular conditions:
  • heavy work,
  • high temperature
  • high altitude (5 000 feet above the sea level).
 
Hygiene and safety :
 
A-Appearance :
 
At normal temperature and pressure, carbon monoxide is a colourless and odourless gas.
 
B-Exposure characteristics :
 
The exposure to carbon monoxide in the work environment, is done mainly by the gas. The exposure to liquid gas generates an important carbon monoxide concentration because of its very low boiling point and its high volatility. The exposure to liquid gas is less frequent because of its less widespread use.
 
C-Exposure to the gas :
 
The absence of odor on the part of carbon monoxide makes it so that it is impossible to identify its presence before or after the VEMP (35 ppm or 40 mg/m³), or the VECD (200 ppm or 230 mg/m³) are reached. The odor cannot thus be an adequate sign of warning of a dangerous exposure. Because of its density close to that of air, it mixes easily with air and quickly can, in the event of leakage or of incomplete organic matter combustion, reach dangerous concentrations.
The value of IDLH (Immediately Dangerous to Life or Health, 1 200 ppm or 1 375 mg/m³) being sufficiently low compared to the LLE (Lower Limit of Explosivity, 12, 5 % or 125 000 ppm), the risk of intoxication will occur well before the risk of explosion.
Detectors are thus recommended where exists the possibility of exposure to carbon monoxide
 
D-Exposure to the liquified gas :
 
Carbon monoxide in the liquid state, is a cryogenic liquid at -191,5°C, it is thus necessary to hold account of all the aspects which comprise the exposure to a liquid at very low temperature.
 
E-Inflammability and explosiveness :
 
1-Inflammability :
Carbon monoxide is a flammable gas; the fire hazard is very high with strong concentrations and in the presence of a source of ignition.
 
2-Explosiveness :
Carbon monoxide may form explosive mixtures with air.
 
F-Combustion products :
 
Carbon dioxide.
 
G-Reactivity :
 
1-Stability :
Stable at normal pressure and temperature, carbon monoxide becomes reactive at high temperature and can act as a powerful reducing agent.
 
2-Incompatibility :
Carbon monoxide is a strong reducing agent which violently reacts with strong oxidants such as halogens. It is incompatible with oxygen
 
3-Decomposition products :
It does not decompose under normal conditions
 
Prevention :
 
Information campaigns should be undertaken in a periodic way at the beginning of winter to inform the public on the dangers of the potential sources of CO.
Several simple means to prevent CO intoxications can be easily applied:
- the routine inspection and maintenance of combustion devices and chimneys;
- the banning of letting car engines run in closed garages at idle even when the door is open;
- the banning of the use of non-ventilated cooking devices inside dwellings;
- the generalized use of CO detectors
Many CO intoxications can be explained by the public's ignorance about its harmful effects
 
Protection measures :
 
Laws on Occupational health and Safety aim at the elimination of hazaerds at the source. When engineering measures and modifications of the working methods are not sufficient enough to reduce the exposure to this substance, the wearing of individual protection equipment may prove to be necessary. The protection gears must be in conformity with regulation
 
A-Respiratory tract :
Wear a suitable apparatus of respiratory protection if the concentration in the work environment is greater than the VEMP (35 ppm or 40 mg/m³) or than the VECD (200 ppm or 230 mg/m³).
 
B-Skin :
Wear a suitable device of skin protection if there is a hazard of splashes with the liquid gas. The selection of protection equipement for the skin depends on the nature of the work to carry out.
 
C-Eyes :
Wear a suitable protection device for the eyes if there is a hazard of splashes with liquid gas. The selection of an ocular protection gear depends on the nature of work to carry out and, if it is necessary, on the type of device of respiratory protection used.
 
Exposure standards :
 
A-Workplace :
 
1-Quebec's exposure limits :
 
a-Valeur d'exposition moyenne pondérée (VEMP)
35 ppm 40 mg/m³  
 
b-Valeur d'exposition de courte durée (VECD)
200 ppm 230 mg/m³
 
B-Environment :
 
1-WHO :
-25 ppm/1 h
-9 ppm/8 h
 
2-EPA United Kingdom :
10 ppm/8 h
 
3-EPA USA :
35 ppm/1 h
9 ppm/8h
 
4-Japan :
-20 ppm/2 h
-10 ppm/8 h
 
5-Finland :
-25 ppm/1 h
-9 ppm/8 h
 
C-Dwellings air quality :
 
Health Canada :
 
- < 11 ppm for 8 heures,
- < 25 ppm for 1 heure.
 
First Aid :
 
A-Inhalation :
In the event of inhalation of the gas, bring the person into a ventilated place. If she/he does not breathe any- more, artificial respiration should be given. Give oxygen, maintain the victim warm and tranfer she/he to the nearest medical emergency department.
 
B-Frostbite :
In the case of frostbite, apply lukewarm water and see a physician.
 

 

 
 
References :
 
1-CSST-Québec, Répertoire Toxicologique, 2003
2-Toxicologie Industrielle et Intoxications Professionnelles, Lauwerys R. dernière édition.
3-Bulletin d’Information Toxicologique du Québec, Vol 17, No.3.
4-IPCS No.213, Carbon Monoxide (2nd edition), OMS, 1999.
5-Règlement sur la qualité et la sécurité du travail, Gouvernement du Québec, 2001.
 
 
 

 
Edouard Bastarache M.D.
(Occupational & Environmental Medicine)
 
Author of " Substitutions for raw ceramic materials "
Tracy, Québec, CANADA
edouardb@colba.net
 
  
 
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