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Le cobalt et la Céramique par Smart2000
 
Le cobalt, Toxicologie, par Edouard Bastarache
 
In English version :
Cobalt and Ceramics by Smart2000
 
Cobalt toxicology, by Edouard Bastarache
 
 
Le COBALT et la Céramique

par Smart2000
 
 
 
 
 
LE COBALT
 
Etymologie: allemand "Kobold", lutin
 
 
Découverte par Brandt vers 1735
 
L'élément Cobalt :
 
Numéro atomique 27
Masse atomique 58,9332 g.mol -1
Température de Fusion 1495 °C
teneur de l'écorce terrestre 10 ppm de Co
 
Minerais :
 
Oxydes, carbonates, sulfures, arséniures CoAs2 (smaltite), thioarséniures CoAsS (cobaltite).
 
Gisements :
 
Zaïre et Zambie (55 % de la production mondiale) : le cobalt y est associé au cuivre.
Russie, Cuba et Canada (40 % de la production mondiale) : le cobalt y est associé au nickel.
Maroc : le cobalt y est présent sous forme d'arséniures (smaltite, CoAs2)
 
Producteurs dans le monde :
 
- Gécamines (Zaïre).
- Zambia Consolidated Copper Mines (ZCCM, Zambie).
- Falconbridge (Canada, Norvège).
- Inco (Canada, Royaume-Uni).
- Sherrit Inc (Canada).
- Union Minière (Belgique).
 
Le cobalt et la céramique :
 
L'oxyde de cobalt est le plus puissant des oxydes colorants. Il conserve sa couleur bleue quelle que soit l'atmosphère de cuisson et dans toute la gamme des températures de cuisson des céramiques traditionnelles.
Il est utilisé pour obtenir la teinte bleue dans les couleurs de décoration, les glaçures, les pâtes.
 
L'utilisation du cobalt en céramique est très ancienne, on la retrouve dans les porcelaines Chinoises Ming et dans les poteries des anciennes civilisations d'Egypte et de Mésopotamie.
 
Principaux composés du cobalt utilisés en Céramique et leur apport de cobalt :
 
 

Composé

Formule
Apport en CoO
pour 1 kg de composé
masse molaire
du composé

Oxyde cobalteux

CoO

1.000

78.90

Oxyde de cobalt noir

Co3O4, CoO

0.933

315.72

Oxyde cobaltique

Co2O3

0.903

165.90

Carbonate de cobalt

CoCO3

0.629

119.00

Chlorure de cobalt

CoCl2, 6H2O

0.315

237.93

Nitrate cobalteux

Co(NO3)2, 6H2O

0.267

291.03

Phosphate de cobalt

Co3(PO4)2, 8H2O

0.146

511.00

Silicate de cobalt

Co2SiO4

0.714

209.90

Sulfate de cobalt

CoSO4, 7H2O

0.266

281.10
 
Coloration des glaçures :
 
L'addition de 1% d'oxyde de cobalt à une glaçure produit une coloration intense dans les tons bleus.
L'oxyde zinc favorise le développement de la coloration du cobalt.
 
Type de glaçure et tendance :
 
 

Type de glaçure

Tendance de coloration

Glaçure sans ou avec peu d'alumine

Bleu- rosâtre

Glaçure au baryum

Bleu-vert

Glaçure alcalino-terreuse au bore + MgO

Bleu rougissant

Glaçure alcaline

Bleu riche

Glaçure alcaline + MgO

Rougeâtre

Glaçure alcalino-terreuse au baryum + P2O5

Violet

Glaçure riche en plomb

Bleu noir

Ajout de potassium

Violet

Ajout de sodium et baryum

Bleu

 
Effet sur la dilatation des glaçures :
 
L'oxyde de cobalt toujours utilisé en petites quantités ne modifie pas sensiblement le coefficient de dilatation des glaçures (même pour glaçures alcalines). Son coefficient de dilatation linéaire calculé par A.A. Appen est de 50x10-7 °K-1 entre 20 et 400°C (applicable à la fraction molaire de cet oxyde).
 
Effet sur la fusion des glaçures :
 
L'oxyde de cobalt est un fondant actif du même ordre que le cuivre, le manganèse, le nickel, le fer… Il abaisse la température de fusion des glaçures.
 
Carbonate de Cobalt :
 
Ce composé insoluble est le meilleur pour introduire le cobalt sous une forme finement divisée assurant une dispersion facile dans les glaçures. Cette poudre de couleur brun clair est d'une extrême finesse, elle se mélange sans faire de grumeaux et évite le défaut de " points bleus " fréquent lorsque qu'un mélange à base d'oxyde de cobalt n'est pas homogène.
 
Azurage des pâtes de faïence :
 
Le blanchiment des pâtes céramiques est parfois nécessaire lorsque les matières premières contiennent trop d'oxyde de fer et de titane. Lors du délayage des matières dans l'eau, on ajoute du sulfate de cobalt à 7 molécules d'eau, CoSO4.7H2O (dose comprise entre 0.02% à 0.05% pour les faïences). Ce sel aux cristaux de couleur rouge se dissout facilement dans la barbotine de pâte. Après mélange, il faut le faire précipiter pour le rendre insoluble par ajout de carbonate de sodium ou par l'ajout de carbonate de baryum. Le précipité très fin et dispersé de façon homogène dans la masse donne une très bonne répartition de la teinte, même pour de très faibles doses de sulfate de cobalt.
 
Doses de précipitation pour 1 kg de sulfate de cobalt :
Carbonate de sodium 0.380 Kg
Carbonate de baryum 0.700 Kg
 
Colorants céramiques à base de cobalt :
 
Bien que l'oxyde de cobalt et certains de ses composés comme le carbonate puissent fournir une coloration intense par dissolution complète dans les glaçures, dans les procédés industriels on leur préfère des pigments qui ont l'avantage d'être inertes et de ne pas produire de dégagements gazeux pendant la cuisson.
 
Types de pigments courants :
 
 

Composants de base

Symboles

Désignation

Domaine de température

Cobalt-Silice

Co-Si

Bleu de Sèvres(1)

1450°C

Cobalt-Alumine

Co-Al

Bleu céleste(2)

1350°C

Cobalt-Alumine-Chrome

Co-Al-Cr

Bleu vert

1400°C

Cobalt-Zinc

Co-Zn

Bleu noir

1300°C

Cobalt-Étain

Co-Sn

Bleu ceruleum

1250°C
 
(1) : Aussi nommé bleu Royal ou bleu Mazarin, c'est un silicate de cobalt.
(2) : Aussi appelé bleu de Thénard, dû au céramiste du même nom. C'est un aluminate de cobalt.
 
Exemple de formulation de colorants bleus à base de cobalt :
 
 

Composants

bleu de Thénard

Ceruleum

Co-Al-Cr

Bleu Delft

Oxyde de cobalt noir

15.5

50

25

28

Alumine calcinée

72.5

0

63

0

Oxyde de chrome

0

0

12

0

Silice

0

0

0

53.5

Dioxyde d'étain

0

50

0

0

Oxyde de zinc

12

0

0

6

Feldspath sodique

0

0

0

12.5
 
Procédé : mélange, calcination à 1250-1300°C, concassage, broyage humide, séchage, blutage.
 
Toxicité du cobalt et de ses composés :
 
Consulter les fiches de l'INRS sur le cobalt :
https://www.inrs.fr/publications/bdd/fichetox/fiche.html?refINRS=FICHETOX_128
 
 
https://www.inrs.fr/
 
  
 

 

 

 

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Le COBALT, Toxicologie

par Edouard Bastarache
 
 
Introduction :
 
Cobalt (Co)-poids atomique 58,9, densité 8,9 g/cm3, et point de fusion 1495 °C, est insoluble dans l'eau, mais soluble dans les acides. C'est un métal bleuâtre-blanc, brillant, très dur, avec des propriétés magnétiques. Les minerais les plus importants sont les arséniures, les sulfures et les oxydes. Le Zaïre est le plus grand producteur du monde avec 58% de la production.
Les composés du cobalt commercialement significatifs sont les oxydes, l'hydroxyde, le chlorure, le phosphate, le carbonate, l'acétate, l'oxalate, et autres dérivés de l'acide carboxylique.
Les composés utilisés par les céramistes sont le carbonate et l'oxyde.
 
Utilisations et Sources d'Exposition :
 
Environ 75% de sa consommation est utilisé dans la production d'acier et d'alliages.
 
Il est employé:
-dans la production d'alliages très résistants. On utilise l'alliage aluminium-nickel-cobalt dans la fabrication des aimants;
-dans l'industrie du métal dur ou des métaux frittés. Le mélange cobalt-carbure de tungstène est particulièrement résistant (dureté de 90% à 95% de celle du diamant). Il est employé pour fabriquer des dents de scies, foreuses, forets, mèches perceuses;
- dans l'industrie de la céramique et du verre les sels de cobalt sont employés pour la préparation des glaçures et des colorants;
- dans le cobaltage des métaux par électrolyse, ce qui les recouvre d'un brillant plus résistant que le nickel;
- dans le corps de certains outils comme matériau d'union avec leur extrémité de tungstène.
 
Le meulage de prothèses chirurgicales et dentaires (alliage avec le nickel, le chrome et le molybdène) peut entraîner l'exposition au cobalt ainsi que le polissage des diamants à l'aide de disques composés de micro diamants dont le liant est le cobalt.
Le cobalt est présent à l'état de traces dans divers ciments.
 
Toxicologie Expérimentale :
 
Chez le rat, la dose létale 50 (LD50) par voie orale de différents composés inorganiques du cobalt (fluorure, oxyde, phosphate, bromure, chlorure, sulfate, nitrate, et acétate de cobalt) varie de 150 à 500 mg/kg de poids corporel.
 
Les animaux à qui on a donné par voie orale ou par injection du chlorure de cobalt ont des concentrations plus élevées dans le foie, avec des concentrations légèrement inférieures dans les reins et la rate.
 
Les sels de cobalt par inhalation causent de l'irritation respiratoire menant possiblement à de l'oedème pulmonaire (pneumonie chimique) chez les animaux. Les études par inhalation chez les hamsters n'ont montré aucune augmentation de tumeurs pouvant être dû à l'oxyde de cobalt.
Son action polycythémique ressemble à la polyglobulie essentielle humaine. Cette action résulterait de son action instable in vivo sur les lysosomes rénaux causant la sécrétion d'un facteur stimulant la production d'érythropoïétine.
 
Des lésions pancréatiques ont été observées chez les animaux mais, les effets sur les cellules pancréatiques sont réversibles avec hyperglycémie.
Le cobalt peut causer de la dégénérescence myocardique.
Des cancers (cancer du poumon, rhabdomyofibrosarcome) peuvent être causés chez les animaux, du moins quand le cobalt (poudre d'oxyde, chlorure) est administré parentéralement ou par voie intratrachécale. Dans les cellules procaryotes in vitro, les composés divalents du cobalt (CoII) ne causent aucune action mutagénique.
Dans les cellules de mammifères in vitro, les composés du cobalt induisent des cassures de l'ADN et une augmentation des échanges entre chromatides soeurs et des micro noyaux.
Le sulfure de cobalt (CoS), insoluble, induit des cassures dans les cellules ovariennes chez le hamster chinois. Le chlorure de cobalt in vivo, ne semble pas être foetotoxique ni tératogène chez le rat; mais aux doses élevées, il peut causer de la dégénérescence testiculaire chez les rongeurs qui est partiellement réversible avec l'administration de zinc.
 
In vivo, le cobalt inhibe les enzymes microsomiques oxydant les substances étrangères et abaisse la concentration en cytochrome P 450
 
Toxicologie Clinique :
 
I-Généralités :
 
Chez la population générale, les aliments et boissons représentent la source principale d'exposition au cobalt. Des traces de cobalt sont également présentes dans divers produits de ménage. Un atome de cobalt compose le noyau central et nécessaire de la vitamine B12, aussi appelée cyanocobalamine, molécule qui est une vitamine essentielle.
Sa carence peut causer de l'anémie.
La polycythémie a été rapportée chez les gros buveurs de bière enrichie au cobalt. Intrinsèquement, le cobalt n'est pas essentiel chez les humains ou autres mammifères.
 
II-Voies d'Absorption et Exposition :
 
Les voies d'absorption habituelles sont l'ingestion et l'inhalation.
L'absorption par la peau peut se produire avec certains composés mais elle est basse.
La source principale d'absorption pendant l'exposition professionnelle se fait par l'intermédiaire de la voie respiratoire.
 
III-Biochimiocinétique :
 
Le cobalt n'est pas un toxique cumulatif.
L 'apport quotidien normal par ingestion est estimée à 20-40µg.
La charge corporelle totale est d'environ 1,5mg.
Après absorption, le cobalt est principalement distribué au foie.
Le cobalt est principalement excrété dans l'urine et à un moindre degré par l'intermédiaire des fèces. On a estimé que l'absorption gastro-intestinale du chlorure radioactif de cobalt chez l'homme est environ 18%. Huit jours après l'administration parentérale, on élimine 56% et 11% de la dose donnée dans l'urine et les fèces, respectivement. Après une élimination rapide initiale, le 10% restant est excrété habituellement lentement avec une demi-vie d'environ 2 ans.
Des concentrations relativement élevées sont également retrouvées dans le myocarde (coeur). La portion principale du cobalt administré par voie parentérale est éliminée rapidement, principalement par l'intermédiaire de l'urine. On a rapporté que des concentrations en cobalt de 90µg/m3 dans l'air correspondent à une concentration urinaire de 100µg/L après un poste de travail, diminuant à la moitié de cette concentration en 1 jour.
 
Les concentrations normales de cobalt dans le sang et l'urine de personnes non-professionnellement exposées sont d'environ 0,1 à 2 µg/L. Les niveaux de cobalt dans le sang, et en particulier dans l'urine, augmentent proportionnellement avec le niveau d'exposition professionnelle, et peuvent être employés pour la surveillance biologique de façon à évaluer l'exposition individuelle.
L'élimination du cobalt est considérablement plus lente chez les patients urémiques.
 
IV-Symptômes et Signes Cliniques :
 
A-Toxicité Aiguë :
 
Irritation possible de :
-la peau;
-les yeux;
-les voies respiratoires.
 
Si ingéré ou inhalé en importantes quantités :
-nausées;
-vomissements;
-diarrhée;
-épigastralgie.
 
B-Toxicité Chronique :
 
1-Intoxication Non-Professionnelle :
 
Des manifestations endémiques de cardiomyopathie avec mortalité jusqu'à 50% ont été décrites chez de gros buveurs (jusqu'à 10 L/jour) de bière contaminée par du cobalt correspondant à une exposition de quelques milligrammes par jour. On a suggéré que cette cardiomyopathie avait une origine multicausale, puisque l'exposition au cobalt de la bière était considérablement inférieure aux doses prescrites chez les patients présentant de l'anémie.
D'autres facteurs d'importance sont la consommation d'alcool combinée à un statut alimentaire généralement déficient. Cette pratique d'enrichissement de la bière avec du chlorure de cobalt afin d'améliorer la stabilité de la mousse a été abandonnée.
La maladie peut être reproduite dans l'animal.
 
2- Intoxication Occupationnelle :
 
Les deux organe-cibles les plus importants sont le système respiratoire et la peau.
 
Symptômes Respiratoires:
 
L'exposition concomitante au carbure de tungstène augmente le taux pulmonaire d'absorption du cobalt métallique.
 
a-Symptômes Transitoires:
 
L'essoufflement, l'irritation pharyngée, les éternuements et la toux sèche ne se rencontrent que pendant le travail et disparaissent avec le changement de travail. L'exposition à une concentration près de 40 µg/m3 pendant quelques heures serait suffisante pour causer ces effets.
On démontré qu'une exposition au-dessus de 50 µg/m3 principalement, cause une augmentation de la prévalence de l'essoufflement d'effort dans une raffinerie où des ouvriers étaient exposés au cobalt métallique, oxydes et sels.
 
b-Rhinite Spasmodique ou Asthme Professionnelle :
 
Le tableau clinique peut être celui d'une rhinite spasmodique ou d'un asthme professionnel typique, vrai, classique avec une origine immunologique probable. Des anticorps (IgE) contre le complexe cobalt-albumine ont été trouvés dans le sérum de patients souffrant d'asthme au cobalt.
Un test de provocation au chlorure de cobalt peut être positif.
Dans l'industrie des métaux durs, l'asthme au cobalt peut se rencontrer à des niveaux d'exposition plus bas que 50 µg/m3.
Dans une étude, le syndrome ne s'est pas développé avant une exposition de 6 à 18 mois.
En dépistant 1039 ouvriers du carbure de tungstène des sibilances ont été rencontrées chez 0,9% d'entre eux.
Il n'y a aucune évidence que ce type de maladie progresse vers la fibrose interstitielle.
 
c-Alvéolite Allergique :
 
Les symptômes peuvent ressembler à ceux de l'alvéolite allergique (essoufflement, frissons, fièvre).
Des cas ont été décrits parmi des ouvriers exposés au cobalt dans des huiles de coupe employées pour polir des métaux durs. Les symptômes disparaissaient quand les ouvriers étaient loin du travail pour 1 mois mais revenaient quand ils reprenaient le travail.
L'alvéolite peut être associée à une réaction bronchoconstrictive.
 
d-Alvéolite Desquamative :
 
L'alvéolite desquamative avec cellules géantes multinucléées (cellules alvéolaires de type II et macrophages) évoluant progressivement vers de la fibrose interstitielle diffuse, caractérisée médicalement par de l'essoufflement et perte de poids, peut se développer.
Sur une base clinique, fonctionnelle et radiologique, ce syndrome dans sa phase aiguë ressemble à la précédente alvéolite et nous pouvons nous demander si une distinction entre les deux syndromes est justifiée.
Au début de la maladie, la symptomatogie peut être très pauvre (toux sèche, essoufflement à l'effort) et la radiographie du poumon peut sembler normale. Si l'exposition persiste, l'état général de la santé peut se détériorer et une alvéolite rapidement mortelle peut se produire.
On a observé cette maladie principalement dans l'industrie des métaux durs et du diamant.
Les épreuves de fonction respiratoire montre une atteinte restrictive et une capacité de diffusion au CO abaissée.
La radiographie pulmonaire montre des lésions réticulo-nodulaires.
Des cellules multinucléées géantes peuvent être trouvées lors du lavage bronchoalvéolaire.
On suspecte une origine allergique à cette maladie.
Lors d'un dépistage chez 1039 ouvriers du carbure de tungstène, on a observé une atteinte pulmonaire interstitielle chez 0,7% de ceux-ci.
 
Des expériences chez les animaux tendent à incriminer le cobalt comme cause principale de l'alvéolite desquamative mais sa toxicité pulmonaire serait augmentée par la présence du carbure de tungstène et autres substances.
Des résultats analogues ont été rencontrés chez des travailleurs exposés à un mélange de poussière de cobalt et autres substances telles que des carbures.
Mais, quelques auteurs croient que l'exposition aux poussières de cobalt sans exposition concomitante au carbure de tungstène (polissage de diamant) peut seule causer de l'alvéolite fibrosante avec infiltrat interstitiel de cellules mononucléaires géantes ou fibrose interstitielle diffuse.
 
Effets Cutanés :
 
Le cobalt peut causer de la dermatite allergique avec tests épicutanés positifs (urticaire et/ou eczéma).
Le cobalt lui-même est un agent sensibilisant de même que différents de ses sels et oxydes.
Cette dermatite allergique du type érythémateux/papulaire se rencontre habituellement sur les secteurs de peau soumis au frottement, tel que la cheville, les plis du coude, et les côtés du cou. Même s'il n'y a aucune allergie croisée entre les métaux, la sensibilisation au cobalt se rencontre souvent chez les patients déjà allergiques au chrome et/ou nickel.
 
Autres Effets :
 
- La cardiomyopathie au cobalt a été décrite chez des ouvriers exposés au cobalt dans différentes situations.
-De la polycythémie a pu être rencontrée chez des ouvriers exposés au cobalt dans la production des carbures métalliques frittés.
- Un cas de surdité progressive et d'atrophie du nerf optique a été attribuée à une exposition grave au cobalt métallique en poudre pendant 20 mois.
-De l'hypothyroïdie infra-clinique a été décrite parmi des ouvriers exposés exclusivement au cobalt dans une raffinerie de ce métal.
- Des effets oculaires comme de la congestion des conjonctives ont été décrits.
 
Carcérogénèse :
 
Chez l'homme, on a suggéré que le cobalt était cancérigène (poumon); il est des plus probable que ceci soit dû à une exposition associée à d'autres particules telles que le carbure de tungstène, ou à une exposition concomitante à l'arsenic et au nickel comme suggéré chez des ouvriers employés dans le recyclage du cobalt pour des sociétés d'extraction du nickel.
On a observé une augmentation significative du cancer du poumon chez les ouvriers de certaines industries de métaux durs, mais pas dans d'autres.
On convient que les données humaines sont insuffisantes pour conclure que le cobalt en soi est cancérigène chez l'homme. Le cobalt a été classé comme étant probablement cancérigène pour les humains, groupe 2B, par le CIRC(IARC).
Tenant compte des données des études épidémiologiques, il est possible que l'exposition à des poussières de métaux durs puisse augmenter le risque de cancer du poumon mais ceci exige confirmation.
 
Surveillance Médicale :
 
Le cobalt sanguin et urinaire reflète principalement l'exposition récente.
Parmi des ouvriers exposés à la poussière de cobalt-carbure de tungstène, une bonne corrélation a été trouvée entre la sévérité de l'exposition au cobalt et sa concentration dans l'urine à la fin de la semaine de travail.
Tenant compte de la demi-vie biologique du cobalt urinaire, sa concentration à la fin de la semaine de travail reflète la plupart du temps l'exposition moyenne des jours précédents.
Dans ces circonstances, une exposition moyenne de 0,1 mg/m3 mènerait à une concentration urinaire de 60 µg/L à la fin de la semaine de travail.
Les mesures sanguines et urinaires à la fin du poste de travail reflètent aussi la gravité de l'exposition.
L'ACGIH a proposé en 1996:
-Urine : 15 µg/L comme limite biologique (fin de la semaine de travail) correspondant à un TLV atmosphérique de 20 µg/m3.
-Sang : une concentration permise maximale de 0,1 µg/100 ml (fin de la semaine de travail).
Lorsque l'exposition a été cessée pour une longue période de temps, ces mesures ne sont plus adéquates pour évaluer l'exposition précédente, mais les mesures dans les cheveux et les ongles pourraient le permettre.
Ceux qui ont subi une arthroplastie de la hanche ( prothèse de la hanche) peuvent avoir des niveaux élevés en cobalt, chrome et nickel urinaires.
 
Examen Périodique :
 
Pour les ouvriers exposés au cobalt et aux métaux durs.
Il devrait comporter:
-une histoire médicale spécifique;
-un examen physique avec une attention spéciale à la peau et aux poumons;
-une radiographie des poumons à tous les 2 ans;
-une spirométrie une fois par année et capacité de diffusion du CO à tous les 2 ou 3 ans;
-un dosage urinaire du cobalt.
 
Limite d'Exposition :
 
Au Québec, la VEMP (Valeur d'Exposition Moyenne Pondérée) est de 0,02 mg/m3 (comme Co) pour le cobalt métallique et les composés inorganiques. Il a une désignation C3, ce qui signifie qu'il est un carcérogène chez les animaux et les résultats des études chez les animaux ne sont pas nécessairement applicables à l'homme,
 
Sommaire :
 
Certains composés du cobalt peuvent pénétrer la peau mais leur absorption est basse.
Si le contact avec la peau est important, de la protection cutanée devrait être employée pour éviter la sensibilisation de la peau.
Un bon entretien ménager de votre studio est important. Le fait d'éviter les processus produisant inutilement de la poussière est également important.
Selon la gravité de l'exposition, de la ventilation locale devrait être employée et l'air aspiré devrait être expulsé dehors pour éviter de produire de la poussière à partir des tables de travail et du plancher. Le port d'un masque approuvé pour la poussière, quand l'exposition semble dangereuse, est obligatoire.
 
 
 
 
Références :
1-Chemical Hazards of the Workplace, Proctor & Hughes, dernière édition.
2-Occupational & Environmental Medicine, Ladou J., dernière édition.
3-Sax's Dangerous Properties of Industrial Materials, Lewis C., dernière édition.
4-Occupational Medicine, Zenz C., dernière édition.
5-Toxicologie Industrielle et Intoxications Professionnelles, Lauwerys R.R.
dernière édition.
 
 
 

 
Edouard Bastarache M.D.
(Médecin du Travail et de l'Environnement)
 
Author of " Substitutions for raw ceramic materials "
Tracy, Québec, CANADA
edouardb@colba.net
  
 
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Summary-------------------------------------- French Version
 
On this page :
- Cobalt and Ceramics by Smart.Conseil
 
- Cobalt toxicology, by Edouard Bastarache
 
In French version :
- Le Cobalt et la Céramique par Smart.Conseil
 
- Le Cobalt, Toxicologie, par Edouard Bastarache
 
 
COBALT and Ceramics

by Smart2000
 
COBALT
 
Etymology: German "Kobold", imp
 
 
Discovered by Brandt in about 1735
 
 
The element Cobalt :
 
Atomic number : 27
Atomic mass : 58,9332 g.mol -1
Melting point : 1495 °C
Content of the Earth's crust : 10 ppm as Co
 
Ores:
 
Oxides, carbonates, sulphides, arsenides CoAs2 (smaltite), thioarsenides CoAsS (cobaltite).
 
Deposits :
 
Zaire and Zambia (55 % of the world production): where cobalt is associated with copper . Russia, Cuba and Canada (40 % of the world production): where cobalt is associated with nickel.
Morocco: where cobalt is present in form of arsenides (smaltite, CoAs2)
 
Producers around the world:
 
-Gécamines (Zaire).
-Zambia Consolidated Copper Mines (ZCCM, Zambia).
-Falconbridge (Canada, Norway).
-Inco (Canada, The United Kingdom).
-Sherrit Inc (Canada).
-Union Minière(Belgium).
 
Cobalt and ceramics :
 
Cobalt oxide is the most powerful of colouring oxides. It preserves its blue color whatever the atmosphere of firing and in all the range of temperatures of firing traditional ceramics.
It is used to obtain the blue colour in decorations, glazes and clays (pastes).
 
The use of cobalt in ceramics is very old, one finds it in the Chinese Ming porcelains and the potteries of the ancient civilizations of Egypt and Mesopotamia.
 
Main cobalt compounds used in ceramics and their cobalt contribution :
 
 

Compound

Formula
Contribution
in CoO for 1 kg of the compound
Molar mass
of the compound

Cobaltous oxide

CoO

1.000

78.90

Black cobalt oxide

Co3O4, CoO

0.933

315.72

Cobaltic oxide

Co2O3

0.903

165.90

Cobalt carbonate

CoCO3

0.629

119.00

Cobalt chloride

CoCl2, 6H2O

0.315

237.93

Cobaltous nitrate

Co(NO3)2, 6H2O

0.267

291.03

Cobalt phosphate

Co3(PO4)2, 8H2O

0.146

511.00

Cobalt silicate

Co2SiO4

0.714

209.90

Cobalt sulphate

CoSO4, 7H2O

0.266

281.10
 
Colouring of glazes :
 
The addition of 1% cobalt oxide in a glaze produces an intense blue colour.
Zinc oxide favors the development of cobalt colouring.
 
 

Type of glaze

Tendency

Glaze without or with little alumina

Pinkish blue

Glaze with barium

Blue-green

Alkaline-earth glaze with boron + MgO

Reddening blue

Alkaline glaze

Rich blue

Alkaline glaze + MgO

Red

Alkaline-earth glaze with barium + P2O5

Purple

Glaze rich in lead

Blue/black

Addition of potassium

Purple

Addition of sodium and barium

Blue

 
Effect on the expansion of glazes :
 
Cobalt oxide, always used in small amounts, does not modify appreciably the expansion coefficient of glazes (even for alkaline glazes). Its linear expansion coefficient calculated by A.A. Appen is 50x10-7 °K-1 between 20 and 400°C (applicable to the molar fraction of this oxide).
 
Effect on the fusion of glazes :
 
Cobalt oxide is an active flux as copper, manganese, nickel, iron….
It lowers the melting point of glazes.
 
Carbonate Cobalt :
 
This insoluble compound is the best to introduce cobalt in a finely divided form ensuring an easy dispersion into the glazes. This powder of a light brown colour is extremely fine, it mixes without making lumps, and the frequent defect called "blue points" is avoided when using a non-homogeneous mixture based on cobalt oxide.
 
Blueing of earthenware pastes (clays) :
 
The bleaching of ceramic pastes (clays) is sometimes necessary when raw materials contain too much iron oxide and titanium. At the time of mixing of the materials in water, one adds cobalt sulphate to 7 molecules of water, CoSO4.7H2O (dose ranging between 0.02% to 0.05% for earthenware pastes (clays). This salt, with red coloured crystals, dissolves easily in the paste (clay) slip. After mixing, it is necessary to make it precipitate to make it insoluble using sodium carbonate or barium carbonate additions. The very fine and homogeneously dispersed precipitate in the mass, gives a very good distribution of the colour, even for very low doses of cobalt sulphate.
 
Precipitation doses for 1 kg of cobalt sulphate :
Sodium Carbonate 0.380 kg
Barium Carbonate 0.700 kg
 
Cobalt-containing ceramic colouring materials :
 
Although cobalt oxide and some of its compounds as the carbonate can provide an intense colouring by complete dissolution in glazes, in industrial processes one prefers stains (pigments) which have the advantage of being inert and of not producing gaseous emissions during firing.
 
Types of current stains ( pigments) :
 
 

Basic components

Symbols

Designation

Temperature Range

Cobalt-Silica

Co-Si

Sèvres Blue(1)

1450°C

Cobalt-Alumina

Co-Al

Sky-Blue(2)

1350°C

Cobalt-Alumina-Chromium

Co-Al-Cr

Blue Green

1400°C

Cobalt-Zinc

Co-Zn

Blue Black

1300°C

Cobalt-Étain

Co-Sn

Cerulean Blue

1250°C
 
(1): Also named Royal Blue or Mazarin Blue, it is a cobalt silicate.
(2): Also called Thénard's Blue, named after a ceramicist of the same name. It is a cobalt aluminate
 
Example of formulation of cobalt-containing blue colourants :
 
 

Components

Thénard's blue

Cerulean blue

Co-Al-Cr

Delft blue

Black cobalt oxide

15.5

50

25

28

Calcined Alumina

72.5

0

63

0

Chromium oxide

0

0

12

0

Silica

0

0

0

53.5

Tin dioxide

0

50

0

0

Zinc oxide

12

0

0

6

Soda feldspar

0

0

0

12.5
 
Process: mixing, calcining at1250-1300°C, crushing, wet crushing, drying, screening.
 
 
Toxicity of cobalt and its compounds :
 
Consult INRS' files on cobalt :
https://www.inrs.fr/publications/bdd/fichetox/fiche.html?refINRS=FICHETOX_128
 
 
https://www.inrs.fr/
 
 
 
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COBALT Toxicology

by Edouard Bastarache
 
 
Introduction :
 
Cobalt (Co)-atomic weight 58.9, density 8.9 g/cm3, and melting point 1495 0C, is water- insoluble, but soluble in acids.
It is a bluish-white metal, shiny, very hard, with magnetic properties.
The most important ores are the arsenides, sulfides and oxides. Zaire is the world largest producer with 58% of the production.
The commercially significant cobalt compounds are the oxides, hydroxide, chloride, phosphate, carbonate, acetate, oxalate, and other carboxylic acid derivatives.
Compounds used by ceramicists are the carbonate and the oxide.
 
Uses and Sources of Exposure :
 
About 75% of its consumption is used in production of steel and alloys.
 
It is used :
- in the production of very resistant alloys. One employs the alloy aluminium-nickel-cobalt for the manufacture of magnets;
-in the industry of hard metal or fritted metals. The cobalt-carbide of tungsten mixture is particularly resistant (hardness from 90% to 95% of that of diamond). It is used to manufacture teeth of saws, drilling machines, drills, bits for drills;
- in the ceramic and glass industry cobalt salts are used for the preparation of glazes and colouring materials;
-in cobalt plating of metals by electrolysis, it covers them with a shiny finish more resistant than nickel;
-in the body of certain tools as a union material with their tungsten ends.
 
The grinding of surgical and dental prostheses (alloy with nickel, chromium and molybdenum) can involve exposure to cobalt as well as the polishing of diamonds using discs made up of microdiamonds whose binding agent is cobalt.
Cobalt is present in trace amounts in some cements.
 
Experimental Toxicology :
 
In the rat, the oral lethal dose 50 (LD50) of different inorganic cobalt compounds (cobalt fluoride, oxide, phosphate, bromide, chloride, sulphate, nitrate, and acetate) varies from 150 to 500 mg/kg body weight.
Animals given cobalt chloride perorally or via injections show higher concentrations in the liver, with somewhat lower concentrations in the kidney and spleen.
 
Cobalt salts inhalation causes respiratory irritation possibly leading to pulmonary oedema (chemical pneumonia) in animals. Inhalation studies in hamsters did not show any increase in tumors from cobalt oxide.
Its polycythemic action resembles the human essential variety. This action would result from its in vivo unstable action on renal lysosomes causing the secretion of a factor stimulating the production of erythropoetin.
Pancreatic lesions have been observed in animals but, the pancreatic cells effects are reversible by hyperglycemia.
Cobalt may cause myocardial degeneration.
Cancers (lung cancer, rhabdomyofibrosarcoma) may be caused in animals, at least when cobalt (oxide dust, chloride) is administered parenterally or intratracheally.
In procaryotic cells in vitro, divalent cobalt compounds (CoII) do not cause any mutagenic action.
In vitro ,in mammalian cells, cobalt compounds induce DNA strand breaks and an increase in sister-chromatid exchanges and micronuclei. Cobalt sulfide (CoS), insoluble, induces breaks in ovarian cells of the chinese hamster.
Cobalt chloride in vivo, does not seem to be foetotoxic nor teratogenic in the rat; but at high doses, it may cause testicular degeneration in rodents which is partly reversible with the administration of zinc.
In vivo, cobalt inhibits microsomal enzymes oxidizing foreign substances and lowers the concentration of P 450 cytochrome
 
Clinical Toxicology :
 
 
I-General Information :
 
For the general population, food and beverages represent the main source of cobalt exposure. Traces of cobalt are also present in various household products.
One atom of cobalt comprises the central and necessary core in the vitamin B12, or cyanocobalamin, molecule which is an essential vitamin.
Its deficiency may cause anemia.
Polycythemia has been reported in heavy drinkers of cobalt fortified beer.
Cobalt per se is not essential for humans or other mammals.
 
II-Routes of Absorption and Exposure :
 
The usual routes of absorption are ingestion and inhalation.
Absorption through the skin can occur for certain compounds but is low.
The main source of absorption during occupational exposure is via the respiratory tract.
 
III-Biochemokinetics :
 
Cobalt is not a cumulative toxin.
The normal daily intake by ingestion is estimated at 20-40µg.
The total body burden is about 1.5 mg.
After absorption, cobalt is mainly distributed to the liver.
 
Cobalt is mainly excreted in urine and to a lesser extent via faeces.
Gastrointestinal absorption of radioactive cobalt chloride in humans has been estimated to be about 18%. Eight days after parenteral administration, 56% and 11% of the given dose is eliminated via urine and feces, respectively.
Following initial rapid elimination, the remaining 10% usually clears slowly with a biologic half-time of about 2 years.
Relatively high concentrations are also found in the myocardium (heart).
The major proportion of parenterally administered cobalt is rapidly cleared from the body, mainly via the urine.
Cobalt concentrations of 90µg/m3 in air have been reported to give cobalt concentration of about 100µg/L urine after a work shift, decreasing to less than half this concentration within 1 day.
 
The normal concentrations of cobalt in blood and urine from non-occupationally exposed persons are about 0.1 to 2µg/L. The levels of cobalt in blood, and particularly in urine, increase in proportion to the level of occupational exposure and may be used for biologic monitoring in order to assess individual exposure.
Elimination of cobalt is considerably slower in uremic patients.
 
 
IV-Symptoms and Signs :
 
A-Acute Toxicity :
 
Possible irritation of :
-skin;
-eyes;
-respiratory tract
 
If ingested or inhaled in large amounts :
-nausea;
-vomiting;
-diarrhoea;
-epigastric pain.
 
B-Chronic Toxicity
 
1-Non-Occupational Intoxication :
 
Endemic outbreaks of cardiomyopathy with mortality rates up to 50% have been described among heavy consumers (up to 10L/day) of cobalt-contaminated beer giving an exposure of a few milligrams per day.
It has been suggested that the cardiomyopathy had a multicausal origin, since cobalt exposure from beer was considerably lower than the doses prescribed to patients with anemia.
Other factors of importance are high alcool intake combined with a generally poor nutritional status.
This practice of fortifying beer with cobalt chloride in order to improve the stability of the foam has now been abandoned.
The disease may be reproduced in the animal.
 
2-Occupational Intoxication :
 
The two main target organs are the respiratory tract and the skin.
 
Respiratoty Symptoms :
 
Concomitant exposure to tungsten carbide increases the pulmonary absorption rate of metallic cobalt.
 
a-Transitory symptoms :
 
Shortness of breath, pharyngeal irritation, sneezing and dry cough are only encountered during the work shift and disappear with job change. Exposure at a concentration near 40µg/m3 for a few hours would be sufficient to cause these effects.
It has been demonstrated that an exposure mainly above 50µg/m3 causes an increase in the prevalence of exertional shortness of breath in a refinery where workers were exposed to metallic cobalt, oxides and salts.
 
b-Spasmodic Rhinitis or Occupational Asthma :
 
The clinical picture may be one of spasmodic rhinitis or typical, true, classical occupational asthma with a probable immunologic origin. Antibodies (IgE) against the cobalt-albumin complex have been found in the serum of patients suffering from cobalt asthma.
A cobalt chloride challenge test may be positive.
In the hard metal industry, cobalt asthma may occur at levels of exposure lower than 50µg/m3.
In one report, the syndrome did not develop until after 6 to 18 months of exposure.
On screening 1039 tungsten carbide workers work-related wheezing occurred in 10.9%
There is no evidence that this type of disease progresses to interstitial fibrosis.
 
c-Allergic Alveolitis :
 
Symptoms may ressemble those of allergic alveolitis (shortness of breath, chills, fever).
Cases have been described among workers exposed to cobalt in cutting oils used to polish hard metals. Symptoms disappear when workers are away from work for 1 month but, come back when work resumes. The alveolitis may be associated with a bronchoconstrictive reaction.
 
d-Desquamative Alveolitis :
 
Desquamative alveolitis with multinuclear giant cells (type II alveolar cells and macrophages) evolving progressively towards diffuse interstitial fibrosis, characterized clinically by shortness of breath and weight loss, may develop.
On clinical grounds, functionnal and radiologic, this syndrome in its acute phase resembles the previous one and we may ask ourselves if a distinction between the two syndromes is justified.
At the beginning of the disease, symptomatogy may be very scarce (dry cough, exertional shortness of breath) and the chest X-ray may seem normal. If exposure persists, general health state may deteriorate and a rapidly fatal alveolitis may occur.
This disease has been observed mainly in hard metal and diamond industries.
Lung physiology testing shows a restrictive pattern with a lowered CO diffusing capacity.
Chest X-ray shows reticulo-nodular lesions.
Giant multinuclear cells may be found following bronchoalveolar lavage.
An allergic origin is suspected.
On screening 1039 tungsten carbide workers, interstitial lung disease was observed in 0.7%.
Experiments in animals tend to incriminate cobalt as the main cause of desquamative alveolitis but, its pulmonary toxicity would be enhanced by the presence of tungsten carbide and other substances
Analogous results have been encountered in studies in workers exposed to a mixture of cobalt dust and other substances such as carbides.
But, some authors believe that exposure to cobalt dusts alone without a concomitant exposure to tungsten carbide (diamond polishing) may cause fibrosing alveolitis with giant mononuclear cell interstitial infiltrate or diffuse interstitial fibrosis.
 
Cutaneous effects :
 
Cobalt may cause allergic dermatitis with positive skin patch tests( urticaria and/or exzema). Cobalt itself is a sensitizer as well as different salts and oxides.
This allergic dermatitis of an erythematous papular type usually occurs in the skin areas subjected to friction, such as the ankle, elbow flexures, and sides of the neck.
Even if there is no cross allergy between metals, sensitization to cobalt is often encountered in patients already allergic to chromium and/or nickel.
 
Other effects :
 
-Cobalt cardiomyopathy has been described in workers exposed to cobalt in different situations.
-Polycythemia could be encountrered among workers exposed to cobalt in the production of fritted metallic carbides.
-One case of progressive deafness and optic nerve atrophy has been attributed to a severe exposure to powdered metallic cobalt for 20 months.
-Sub-clinical hypothyroidism has been described among workers exposed exclusively to cobalt in a refinery of this metal.
-Ocular effects have included congestion of conjunctiva.
 
Carcinogenesis :
 
In man, it has been suggested that cobalt was carcinogenic(lung cancer); it is most probable that it is due to its association with other particles such as tungsten carbide, or concomitant exposure to arsenic and nickel as suggested among workers employed in cobalt recycling in nickel extraction firms.
A significant increase in lung cancer has been observed among workers of some hard metal industries, but not in others.
It is agreed that human data are insufficient to conclude that cobalt per se is carcinogenic in man.
Cobalt has been designated as being possibly carcinogenic to humans, group 2B, by IARC.
Taking into account data from epidemiologic studies, it is possible that exposure to dusts from hard metals may increase the risk of lung cancer but this requires confirmation.
 
Medical Surveillance :
 
Cobalt in blood and urine mainly reflects recent exposure.
Among workers exposed to cobalt-tungsten carbide dust, a good correlation was found between the severity of exposure to cobalt and its concentration in urine at the end of the work week. Taking into account the biologic half-life of urinary cobalt, its concentration at the end of the work week reflects mostly the average exposure of previous days. Under these circumstances, an average exposure of 0.1 mg/m3 would lead to a urinary concentration of 60 µg/L at the end of the work week.
End of shift blood and urine cobalt also eflects severity of exposure.
 
ACGIH proposed in 1996 :
-Urine :15 µg/ L as a biological limit (end of work week) corresponding to an atmospheric TLV of 20 µg/m3.
-Blood : a maximal permissible concentration of 0.1 µg/100 ml (end of work week).
 
When occupational exposure has ceased for a long period of time, these measurements are not reliable anymore to assert previous exposure but, measurements in hair and nails could.
Those who were subjected to hip arthroplasty ( hip prosthesis) may have elevated levels of urinary cobalt, chromium and nickel.
 
Periodical examination :
 
For workers exposed to cobalt and hard metals.
It should comprise :
-Specific medical history taking :
-Physical examination with special attention to the skin and lungs;
-A chest X-ray every 2 years;
-Spirometry once a year and CO diffusion capacity every 2-3 years;
-Urinary cobalt measurement.
 
Exposure Limits :
 
In Quebec, the VEMP ( Valeur d'Exposition Moyenne Pondérée) is set at 0.02 mg/m3 (as Co) for metallic cobalt and inorganic compounds.
It has a C3 designation, which means it is a carcinogen in animals and the results of animal studies are not necessarily applicable to man,
 
Summary :
 
Certain cobalt compounds skin absorb but the absorption is low.
If skin contact occurs, protection should be used to avoid skin sensitization.
Good housekeeping of your studio is important. Avoidance of processes generating unnecessary dust is also important.
Depending on the severity of exposure, local ventilation should be used and the aspired air should be vented outside to avoid producing dust from work tables and the floor.
The wearing of an approved dust mask when the exposure seems hazardous is mandatory.
It should be forbidden to drink, eat or smoke in the workshop.
  
 
 
References :
1-Chemical Hazards of the Workplace, Proctor & Hughes, last edition.
2-Occupational & Environmental Medicine, Ladou J., last edition
3-Sax's Dangerous Properties of Industrial Materials, Lewis C., last edition.
4-Occupational Medicine, Zenz Carl, last edition.
5-Toxicologie Industrielle et Intoxications Professionnelles, Lauwerys R.R.
last edition
  
 
 

 
Edouard Bastarache M.D.
(Occupational & Environmental Medicine)
 
Author of " Substitutions for raw ceramic materials "
Tracy, Québec, CANADA
edouardb@colba.net
 
 
 
 
 
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